A pulmonalis tuberkulózis (elavult. Phthisis [1]) a Mycobacterium tuberculosis fertőzéséből származó közös fertőző betegség helyi megnyilvánulása. A tüdő károsodása különböző formában jelentkezik, a kórokozó tulajdonságaitól, a test immunobiológiai állapotától, a fertőzés útjától és más tényezőktől függően.
A tartalom
Elsődleges és másodlagos tüdő tuberkulózis
A pulmonális tuberkulózis elsődleges és másodlagos lehet. A primer pulmonalis tuberkulózis az elsődleges fertőzés után alakul ki (általában korai korban). Ebben az időszakban hajlamos a hiperergiás reakciókra, a paraspecifikus változások előfordulására, a folyamat limfogén és hematogén terjedésére a nyirokcsomók gyakori elváltozásaival, pleurával és a tuberkulózis változások előfordulásával különböző szervekben. Az esetek túlnyomó többségében az emberi test egyedülálló kezelés nélkül kezeli az elsődleges tuberkulózist. Ezt követően azonban az átvitt betegség nyomai maradnak - megkövülések, amelyekben életképes mycobacterium tuberculosis marad.
A másodlagos tuberkulózis általában az elsődleges fókuszok súlyosbodása következtében alakul ki. De néha a másodlagos fertőzés következménye lehet a primer tuberkulózis utáni helyreállítás után, mivel a tuberkulózisban az immunitás instabil. A másodlagos tuberkulózisra jellemző a limfo- és bronchogén terjesztés.
Pulmonális tuberkulózis
A pulmonális tuberkulózis különböző formákat ölthet [2]:
A pulmonális tuberkulózis prevalenciájának mértéke alapján:
Akut Miliary Tuberculosis
Ez a forma mind az elsődleges fertőzés, mind a másodlagos fázis során kialakulhat. Ez a tuberkulózis kis fókuszos hematogén általánosítása a fertőzés fókuszból a véráramba való áttörése következtében [3].
Hematogén disszeminált pulmonális tuberkulózis
Ez a forma mind az elsődleges fertőzés, mind a másodlagos fázis során kialakulhat. Jellemzője a tuberkuláris fókuszok megjelenése a vaszkuláris ágak mentén, amelyek általában szimmetrikusan helyezkednek el mindkét tüdőben.
Fókuszos tüdő tuberkulózis
Általában másodlagos. Jellemzője, hogy néhány centimétertől centiméterig terjedő gyújtótávolságú csoportok vannak jelen, gyakrabban egy tüdőben.
Infiltratív tüdőgyulladásos tüdő tuberkulózis
Ez a forma a másodlagos tuberkulózisban bekövetkező fokális változások súlyosbodása.
Pulmonalis tuberculoma
A tuberkulózis (latin tuberculum - tubercle, -ωμα a ὄγκωμα-ból - tumor), vagy a tüdő kazeoma a tüdő tuberkulózis sajátos formája, hasonlít egy röntgenképen lévő tumorra, így a nevére.
Esetleges tüdőgyulladás
A tuberkulózis súlyos formája kialakulhat mind az elsődleges fertőzésben, mind a másodlagos tuberkulózisban. Jellemzője a specifikus tüdőgyulladás összefolyó területeinek gyors, esetleges nekrózisa, amely hajlamos az olvadáshoz és az üregek kialakulásához.
Cavernous pulmonalis tuberkulózis
Olyan esetekben alakul ki, amikor más formák (primer komplex, fókuszos, infiltratív, hematogén disszeminált tuberkulózis) előrehaladása üreg kialakulásához vezet, vagyis egy stabil üreg a tüdőszövet lebontásához.
Fibrózis-cavernous pulmonalis tuberkulózis
"Pulmonális tuberkulózis" - a pulmonális tuberkulózis más formáinak progresszív fejlődésének utolsó szakasza. Jellemzője egy üreg vagy üregek, amelyek kifejezetten rostos kapszulával rendelkeznek, a tüdőszövet rostos változásai és a különböző receptek polimorf bronchogén metasztázisainak jelenléte.
Tuberkulózisos mellhártyagyulladás
A tuberkulózisos mellhártyagyulladás száraz és exudatív. A pleurális effúzió természetéből adódóan az exudatív pleurisis lehet serozikus és gennyes.
A mellhártyagyulladás általában a tüdő-tuberkulózis szövődménye. A tuberkulózis folyamatának a pleurára való átállása kontakt, limfogén és hematogén hatással lehetséges [3].
Cirrhotikus tuberkulózis
A tüdő tuberkulózis etiológiájának megsemmisítése. Ez a pulmonalis tuberkulózis utolsó szakasza. A repedt tüdő egy cirrhotikus vagy cavernous-cirrhotikus folyamat, amely a tüdő hiperventiláció eredményeként keletkezett tuberkulózisos és nem tuberkuláris gyulladásos változásokkal, vagy a tuberkulózisban fellépő teljes tüdőelváltozások következtében.
Más formák
Pleurális tuberkulózis, gége-tuberkulózis, légcső ritka.
A pulmonális tuberkulózis diagnózisa
A tüdő-tuberkulózis diagnózisa tipikusan a köpet elemzésén alapul. Ennek a módszernek a hátrányai közé tartozik a megfelelő mennyiségű anyag összegyűjtésének nehézsége, a mikobaktériumok azonosításának nehézsége a nyálka vastagsága miatt. Emellett a páciensnek köhögnie kell a köpet összegyűjtésekor, ami növeli az egészségügyi dolgozók kockázatát. Ezek a hiányosságok lehetővé tették a tuberkulózis tüdő formáinak diagnosztizálására szolgáló egyszerű és hatékony módszert az orális kenetanyag alapján. Az eljárás azon a tényen alapul, hogy a mikobaktériumok DNS-jét a szájüreg epithelialis sejtjei rögzíthetik, majd a szájüregből származó kenetben polimeráz láncreakcióval (PCR) detektálják [4] [5] [6].
tuberkulózis
Tuberkulózis (latin tuberculum - tubercle, angol tuberkulózis, görög. Φυματίωση) - az emberek és állatok fertőző betegsége (általában szarvasmarha, sertés, csirke), amelyet többféle saválló mikobaktérium (a Mycobacterium nemzetség) okoz (elavult név - Koch rúd).
A tüdő tuberkulózis elavult neve a fogyasztás. Egy személy számára a betegség társadalmilag függ. A 20. századig a tuberkulózis gyakorlatilag gyógyíthatatlan volt.
A tartalom
Történelmi háttér Szerkesztés
Régóta a fertőző betegségek természetének felfedezése előtt feltételeztük, hogy a tuberkulózis fertőző betegség. A babiloni kódex Hammurabi megteremtette a jogot arra, hogy elválasszon egy pulmonalis tuberkulózis tüneteit mutató beteg feleséget. Indiában, Portugáliában és Velencében voltak olyan törvények, amelyek előírják az összes ilyen esemény bejelentését.
1819-ben Rene Laennec a tüdő auscultációjának módját javasolta; Ez nagy jelentőséggel bír a tuberkulózis diagnosztizálására szolgáló módszerek kifejlesztésében.
A XIX. Század közepén. B. Vilmen francia tengeri orvos megfigyelte a tuberkulózis terjedését egy beteg hajósánál. Wilman fertőző természetének bizonyítása érdekében összegyűjti a betegek köpetét, és tengerimalac alomba áztatta. Mumpsz megbetegedett tuberkulózissal és meghalt. Wilman arra a következtetésre jutott, hogy a tuberkulózis fertőző („virulens”) betegség. A tuberkulózis fertőző jellegét szintén J. Konheim patológus is megerősítette 1879-ben. A tuberkulózisban szenvedő betegek szerveit darabokra helyezte a nyúlszem elülső kamrájába, és megfigyelte a tuberkulózis-tuberkulák kialakulását.
1852-ben N.I.Pirogov óriási sejteket fedezett fel egy tuberkuláris tuberkulusban.
1882-ben Németországban, Koch, 17 éves laboratóriumi munka után felfedezte a tuberkulózis okozóját, amelyet Koch bacillusnak neveztek. A kórokozót a tuberkulózisban szenvedő betegek köpetének mikroszkópos vizsgálatánál találták meg, miután a hatóanyagot vízuvinnal és metilénkékkel festették. Ezt követően izolálta a kórokozó tiszta kultúráját, és kísérleti állatokban tuberkulózissá tette. Jelenleg a TB orvosok az MBT (Mycobacterium tuberculosis) kifejezést használják.
1882-ben K. Forlani olasz orvos javasolta a mesterséges pneumothoraxon keresztül történő tuberkulózis kezelésére szolgáló módszert. Oroszországban ezt a módszert először A.N. Rubel használta 1910-ben.
1882–1884-ben F. Zil és F. Nelson hatékony eljárást javasolt a saválló Mycobacterium tuberculosis festésére.
1887-ben Edinburghban megnyitották az első TB-t.
1890-ben Koch először tuberkulint kapott, amelyet "a tuberkulózis-kultúrák vizes glicerin kivonataként" írt le. Diagnosztikai célokra Koch szubkután vizsgálatot javasolt a tuberkulin bevezetésével. A berlini orvosok kongresszusán Koch beszámolt a tuberkulin lehetséges megelőző és akár terápiás hatásáról, amelyet tengerimalac kísérletekben teszteltek és önmagára és munkatársaira (akik később feleségévé vált) alkalmazták. Egy év múlva Berlinben hivatalos következtetést vontak le a diagnózisban a tuberkulin magas hatékonyságáról, de a tuberkulin terápiás tulajdonságai ellentmondásosak voltak.
1895-ben V. Roentgen röntgeneket fedezett fel. Ez a felfedezés később nagy szerepet játszott a tuberkulózis diagnosztikájának fejlesztésében.
1902-ben Berlinben tartották az első nemzetközi tuberkulózis-konferenciát.
1904-ben A.I.Abrikosov közzétette a műveit, amelyekben a tüdőben bekövetkező fókuszos változásokról készült képet a felnőttek tuberkulózisának kezdeti megnyilvánulása során (az Abrikosov-fókusz) írta le.
1907-ben egy osztrák gyermekorvos és K.Pirke bőrvizsgálatot javasolt a tuberkulinnal a Mycobacterium tuberculosis-val fertőzött emberek azonosítására, és bevezette az allergia fogalmát.
S. Manto és F. Mendel 1910-ben intradermális módszert javasolt a tuberkulin beadására, amely diagnosztikai szempontból érzékenyebbnek bizonyult a bőrön.
1912-ben A. Gon cseh patológus írta le az elkenődött primer tuberkulóz fókuszt (Gon fókusz).
1919-ben a francia mikrobiológus A. Calmette és az állatorvos K.Geren vakcinatörzset hozott létre a Mycobacterium tuberculosisban az emberek tuberkulózis elleni vakcinázására. A törzs neve "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin)". Először 1921-ben bevezették a BCG vakcinát egy újszülöttnek.
1925-ben Calmette átadta a professzornak, LA Tarasevichnek a BCG-vakcina törzsét, amelyet BCG-1-nek neveztek el. Három év kísérleti és klinikai vizsgálat után kiderült, hogy a vakcina ártalmatlan volt. A vakcinázott gyermekek tuberkulózisból származó halálozása a baktériumok hordozóinak környezetében kisebb volt, mint a nem vakcinált gyermekek körében. 1928-ban ajánlott az újszülöttek BCG-t vakcinázni a tuberkulózis fertőzés fókuszából. 1935 óta a vakcinázás nemcsak a városokban, hanem a vidéki területeken is széles körben folytatódik. Az 1950-es évek közepén az újszülöttek vakcinázása kötelezővé vált. 1962-ig elsősorban az újszülött orális vakcinázását végeztük, és 1962-től kezdődően a vakcina és a revakcinálás céljából hatékonyabb intradermális beadási módszert alkalmaztak. 1985-ben a terhelt postnatalis időszakban újszülöttek vakcinálására javasolták a BCG-M vakcinát, amely lehetővé teszi a vakcinázott antigén terhelés csökkentését.
Az 1930-as évek közepétől kezdődött a tuberkulózis tüdővel érintett részének sebészeti eltávolítása.
1943-ban V. Vaksman, Shatsu és Bouzy együtt kapta a sztreptomicint, az első antimikrobiális gyógyszert, amely bakteriostatikus hatást gyakorolt a mycobacterium tuberculosisra.
1954 óta phtisiológiában para-aminosalicilsavat (PAS), tibont és izonikotinsavat (izoniazid, phtivazid, salyuzid, metazid) alkalmaztak.
Az 1970-es évek elején a rifampicint és az etambutolt kezdték használni.
A XX. Század végére a phtisiológiában használt gyógyszerek köre jelentősen bővült.
A kórokozó a Mycobacterium tuberculosis (MBT)
A tuberkulózis okozója saválló baktériumok (Mycobacterium nemzetség). Az ilyen mikobaktériumok összesen 74 faja ismert. Elterjedtek a talajban, a vízben és az emberek között. Azonban az emberben a tuberkulózist a Mycobacterium tuberculosis (emberi faj), a Mycobacterium bovis (bullish fajok) és a Mycobacterium africanum (közepes fajok) okozza. A Mycobacterium tuberculosis (MBT) fő fajta jellemzője a patogén hatás, amely virulenciában nyilvánul meg. A virulencia a környezeti tényezőktől függően jelentősen változhat, és a bakteriális agressziónak kitett mikroorganizmus állapotától függően különböző módon jelentkezhet.
Az emberekben a tuberkulózis leggyakrabban emberi patogénnel fertőzött. Az MBT elosztását főként a vidéki területeken állapítják meg.
Forma - enyhén ívelt vagy egyenes bot 1–10 mikron × 0,2-0,6 mikron. A végek kissé lekerekítettek. Általában hosszúak és vékonyak, de a bika-típus okozói vastagabbak és rövidebbek.
Az MBT-t rögzítettük, nem képeznek mikrosporokat és kapszulákat.
A baktérium sejtben megkülönbözteti:
- mikrokapszula - 3-4 rétegű 200-250 nm vastag fal, amely szorosan kapcsolódik a sejtfalhoz, poliszacharidokból áll, védi a mycobacteriumot a külső környezettől, nem rendelkezik antigén tulajdonságokkal, hanem szerológiai aktivitást mutat;
- sejtfal - korlátozza a mycobacteriumot kívülről, biztosítja a sejtek méretének és alakjának stabilitását, mechanikai, ozmotikus és kémiai védelmet, magában foglalja a virulencia faktorokat - lipideket, amelyek foszfatid frakciója kötődik a mikobaktériumok virulenciájához.
- homogén bakteriális citoplazma;
- citoplazmatikus membrán - magában foglalja a lipoprotein komplexeket, enzimrendszereket, intracitoplazmatikus membránrendszert (mesoszómát) képez;
- nukleáris anyag - tartalmazza a kromoszómákat és a plazmidokat
A fehérjék (tuberkuloproteinek) az iroda antigén tulajdonságainak fő hordozói, és a késleltetett típusú túlérzékenység reakcióiban specifikusak. Ezek a fehérjék közé tartozik a tuberkulin. Az antitestek detektálása a tuberkulózisos betegek szérumában poliszacharidokkal társul. A lipid frakciók hozzájárulnak a mikobaktériumok savakkal és lúgokkal szembeni rezisztenciájához.
Mycobacterium tuberculosis - aerobok, Mycobacterium bovis és Mycobacterium africanum - aerophiles.
A Hivatal nem szekretál endo- és exotoxinokat, ezért nincsenek klinikai tünetek fertőzésükkor. Mivel az MBT szaporodik és a szövetek érzékenyebbek a tuberkuloproteinekre, a fertőzés első jelei jelennek meg (pozitív reakció a tuberkulinra).
Az iroda szétválik két részre történő egyszerű felosztással. A megosztási ciklus - 14-18 óra. Néha a szaporodás ritkán, ritkán elágazóan történik.
A Hivatal nagyon ellenáll a környezeti tényezőknek. A testen kívül sok napig megtartják életképességüket, vízben - legfeljebb 5 hónapig. De a közvetlen napfény másfél óráig megöli az irodát, 2-3 perc alatt pedig az ultraibolya sugárzás. Forrásban lévő víz 5 perc múlva, a szárítottban, 25 perc múlva nedves köpetben okozza az iroda halálát. A klórt tartalmazó fertőtlenítőszerek 5 órán belül megölik az MBT-t.
A makrofágok által a fagocitózis folyamán felszívódó MBT sokáig megtartja életképességét, és több évig tartó tünetmentes életet okozhat.
Az MBT L-formákat képezhet csökkentett metabolikus sebességgel és csökkent virulenciával. Az L-formák hosszú ideig fennmaradhatnak a szervezetben, és a tuberkulózis immunitását indukálhatják.
A Hivatal igen kis szűrhető formák formájában létezhet, amelyek olyan betegektől elkülönülnek, akik már régóta TB-ellenes gyógyszereket szedtek.
Patogenezis és patológiai anatómia Szerkesztés
A tuberkulózis által érintett szervekben (tüdő, nyirokcsomók, bőr, csontok, vesék, bél stb.) Egy speciális „hideg” tuberkulózisos gyulladás alakul ki, amely főleg granulomatikus jellegű, és több tuberkulzus kialakulásához vezet, amelyek hajlamosak a szétesésre - a tuberkulózisra.
Elsődleges mycobacterium fertőzés tuberkulózis és a tuberkulózisfertőzés rejtett folyamata
Az irodában az elsődleges emberi fertőzés általában levegőn keresztül történik. A belépés egyéb útjai - táplálkozási, érintkezési és transzplacentális - sokkal kevésbé gyakori.
A légzőrendszert védik a mikobaktériumok behatolásától a nyálkahártya clearance-ével (a nyálkahártya szekréciója a légutak üreges sejtjeiből, amely ragasztja a bevitt mikobaktériumokat, és a mikobaktériumok további eltávolítása a cirkuláris epitélium hullámszerű oszcillációi által). A mocociliarális clearance és a felső légutak krónikus gyulladása, a légcső és a nagy hörgők, valamint a mérgező anyagok hatására történő megsértése lehetővé teszi a mikobaktériumok belépését a bronchiolokba és az alveolákba, majd jelentősen megnő a fertőzés és a tuberkulózis valószínűsége.
A táplálék útján történő fertőzés lehetősége a bélfal és abszorpciós funkciójának köszönhető.
A tuberkulózis okozói nem választanak ki olyan exotoxint, amely stimulálhatja a fagocitózist. A mikobaktériumok fagocitózisának lehetőségei ebben a szakaszban korlátozottak, így a kórokozó kis mennyiségű jelenléte a szövetekben nem jelenik meg azonnal. A mikobaktériumok a sejteken kívül vannak, és lassan szaporodnak, és a szövetek egy ideig normális szerkezetet tartanak fenn. Ezt az állapotot "látens mikrobizmusnak" nevezik. A kezdeti lokalizációtól függetlenül a nyirok belép a regionális nyirokcsomókba, amely után a testen belüli limfogén terjedés - elsődleges (kötelező) mycobacteriemia jelentkezik. A mikobaktériumok a legfejlettebb mikrocirkulációs ággyal rendelkező szervekben maradnak (tüdő, nyirokcsomók, a vesék kortikális rétege, epifizikumok és csontcsont-metafízis, a petefészek ampulláris fimbrionalis osztályai, a szem uvealis traktusa). Mivel a kórokozó továbbra is szaporodik, és az immunitás még nem alakult ki, a kórokozó populációja jelentősen nő.
A fagocitózis azonban nagyszámú mikobaktérium helyén kezdődik. Először a kórokozók elkezdenek fágozni és elpusztítani a polinukleáris leukocitákat, de sikertelenül - mindannyian meghalnak, miután gyenge baktericid potenciál miatt érintkeztek az irodával.
Ezután a makrofágok kapcsolódnak az MBT fagocitózisához. Az MBT azonban szintetizál az ATP-pozitív protonokat, szulfátokat és virulencia faktorokat (kötőelemek), ami a makrofág lizoszóma funkciójának megszakadását eredményezi. A fagoliszoszomák képződése lehetetlenné válik, ezért a lizoszomális makrofág enzimek nem befolyásolhatják az elnyelt mikobaktériumokat. Az MBT-k intracellulárisan helyezkednek el, egyre növekszik, szaporodnak és károsítják a gazdasejtet. A makrofág fokozatosan meghal, és a mikobaktériumok újra belépnek az extracelluláris térbe. Ezt a folyamatot "hiányos fagocitózisnak" nevezik.
Megszerzett cellás immunitás Szerkesztés
A megszerzett celluláris immunitás alapja a makrofágok és a limfociták hatékony kölcsönhatása. Különösen fontos a makrofágok érintkezése a T-segítőkkel (CD4 +) és a T-szuppresszorokkal (CD8 +). Az MBT-t felszívó makrofágok expresszálják a mikobakteriális antigéneket (peptidek formájában) a felületükön, és felszabadítják az interleukin-1-et (IL-1) az intercelluláris térbe, amely aktiválja a T-limfocitákat (CD4 +). A T-helper sejtek (CD4 +) viszont kölcsönhatásba lépnek a makrofágokkal és észlelik a kórokozó genetikai szerkezetére vonatkozó információkat. Az érzékenyített T-limfociták (CD4 + és CD8 +) hemataxineket, gamma-interferont és interleukin-2-t (IL-2) szekretálnak, amelyek aktiválják a makrofágok migrációját az MBT helyére, növelik a makrofágok enzimatikus és általános baktericid aktivitását. Az aktivált makrofágok intenzíven termelnek reaktív oxigént és hidrogén-peroxidot. Ez az úgynevezett oxigén robbanás; a fagocitózisú tuberkulózis patogénre hat. Az L-arginin és a tumor nekrózis faktor alfa-egyidejű expozíciója során nitrogén-oxid NO képződik, amely antimikrobiális hatással is rendelkezik. Mindezen folyamatok eredményeként az MBT pusztító hatása a fagoliszoszomákra gyengül, és a lizoszomális enzimek a baktériumokat elpusztítják. Megfelelő immunválasz esetén a makrofágok minden további generációja egyre immunkompetensebbé válik. A makrofágok által választott mediátorok szintén aktiválják az immunoglobulinok szintéziséért felelős B-limfocitákat, de a vérben történő felhalmozódása nem befolyásolja a szervezet MBT-rezisztenciáját. De a mikobaktériumokat borító és a ragasztást elősegítő oponáló antitestek B-limfocita termelése hasznos további fagocitózisra.
A makrofágok enzimatikus aktivitásának növekedése és a különböző mediátorok felszabadulása a késleltetett típusú túlérzékenységi sejtek (PCHRT) megjelenéséhez vezethet az MBT antigénekhez. A makrofágok óriási Pirogov-Langhans epithelioid sejtekké alakulnak, amelyek szerepet játszanak a gyulladás területének korlátozásában. Exudatív-produktív és produktív tuberkulózis granuloma képződik, amelynek kialakulása a fertőzésre adott jó immunválaszra és a szervezet azon képességére utal, hogy lokalizálja a mikobakteriális agressziót. A granulomában a granulomatikus reakció magasságában a T-limfociták (uralkodó), a B-limfociták, a makrofágok (fagocitózist végeznek, affektor és effektor funkciókat végeznek); a makrofágok fokozatosan epithelioid sejtekké alakulnak (pinocitózist hajtanak végre és hidrolitikus enzimeket szintetizálnak). A granuloma közepén egy kis terület esetleges nekrózis alakulhat ki, amely az irodával érintkezett makrofágok testeiből alakul ki.
A PCVT-reakció 2-3 héttel a fertőzés után jelenik meg, és 8 hét múlva meglehetősen kifejezett celluláris immunitás alakul ki. Ezután a mikobaktériumok szaporodása lelassul, teljes számuk csökken, a specifikus gyulladásos reakció leáll. De a kórokozó teljes eltávolítása a gyulladás fókuszából nem fordul elő. A fennmaradó MBT-k intracellulárisan lokalizálódnak (L-formák) és megakadályozzák a fagoliszoszomák kialakulását, ezért nem állnak rendelkezésre lizoszomális enzimek esetében. Az ilyen anti-tuberkulózis elleni immunitást nem-sterilnek nevezik. A fennmaradó MBT-k támogatják az érzékenyített T-limfociták populációját, és megfelelő szintű immunológiai aktivitást biztosítanak. Ily módon az ember hosszú ideig vagy akár egy életre is képes fenntartani az MBT-t a testében. Az immunitás gyengülése esetén fennáll a fennmaradó MBT populáció és a tuberkulózis betegségének aktiválódásának veszélye.
Az AIDS-ben, a diabetes mellitusban, a peptikus fekélyben, az alkoholfogyasztásban és a kábítószerek hosszan tartó használatában, valamint az éhezés, a stresszes helyzetek, a terhesség, a hormon-kezelés vagy az immunszuppresszánsok kezelésében az MBT-vel szemben megszerzett immunitás csökken.
Általában véve az újonnan fertőzött személyben a tuberkulózis kialakulásának kockázata a fertőzés utáni első két évben körülbelül 8%, a következő években fokozatosan csökken.
A klinikailag jelentős tuberkulózis megjelenése
A makrofágok elégtelen aktiválása esetén a fagocitózis hatástalan, az MBT szaporodása nem szabályozott, és ezért exponenciálisan fordul elő. A fagocita sejtek nem tudnak megbirkózni a munka mennyiségével és tömegesen meghalnak. Ugyanakkor a szomszédos szöveteket károsító mediátorok és proteolitikus enzimek nagy száma belép az extracelluláris térbe. A szövetek „cseppfolyósodása”, egy speciális tápközeg keletkezik, amely elősegíti az extracellulárisan elhelyezkedő ILO növekedését és szaporodását.
Az MBT nagy populációja megzavarja az immunvédelem egyensúlyát: a T-szuppresszorok száma (CD8 +) nő, a T-segítők immunológiai aktivitása (CD4 +) csökken. Először drámai módon nő, majd a PCVT az MBT antigénekre gyengül. A gyulladásos reakció gyakori. A vaszkuláris fal áteresztőképessége nő, a plazmafehérjék, a leukociták és a monociták bejutnak a szövetekbe. A tuberkulózus granulomák képződnek, amelyekben esetleges nekrózis uralkodik. A külső réteg infiltrációja polinukleáris leukocitákkal, makrofágokkal és limfoid sejtekkel növekszik. Az egyes granulomák egyesülnek, a tuberkuláris elváltozások összmennyisége nő. Az elsődleges fertőzés klinikailag kifejezett tuberkulózissá alakul.
Fő klinikai tünetek Szerkesztés
A pulmonális tuberkulózis hosszú ideig tünetmentes vagy nem megfelelő, és véletlenszerűen felfedezhető a mellkas röntgen vagy mellkasi röntgen során. A tuberkulintesztek során kimutatható, hogy a test mycobacterium tuberculosis-tal történő beoltása és specifikus immunológiai hiperreaktivitás alakul ki.
Azokban az esetekben, amikor a tuberkulózis klinikailag nyilvánul meg, általában az első tünetek a mérgezés nem specifikus megnyilvánulása: gyengeség, sápaság, fokozott fáradtság, letargia, apátia, alacsony fokú láz (kb. 37 ° C, ritkán 38 felett), izzadás, különösen zavaró a beteg éjszaka, fogyás. Gyakran előfordul, hogy a nyirokcsomók csoportjára korlátozódik egy általánosított nyirokcsomó vagy limfadenopátia - a nyirokcsomók méretének növekedése. Néha lehetséges a nyirokcsomók specifikus károsodásának azonosítása - "hideg" gyulladás.
A tuberkulózisban vagy tuberkulózis mycobacteriumokkal fertőzött betegek vérében a laboratóriumi vizsgálatok gyakran anémiát mutatnak (a vörösvérsejtek számának csökkenése és a hemoglobin-tartalom), mérsékelt leukopenia (a leukociták számának csökkenése). Egyes szakértők azt sugallták, hogy a tuberkulózis fertőzésben a vérszegénység és a leukopenia a mikobaktérium toxinok csontvelőre gyakorolt hatásának következménye. Egy másik szempont szerint mindent szigorúan az ellenkezője - a mycobacterium tuberculosis főként a gyengített egyénekre támad - nem feltétlenül szenved klinikailag kifejezett immunhiányállapotokban, hanem általában enyhén csökkent immunitással; nem feltétlenül szenved klinikailag súlyos vérszegénységben vagy leukopéniában, de ezek a paraméterek a normál alsó határa közelében vannak, stb. Ebben az értelmezésben az anaemia vagy a leukopenia nem a tuberkulózis fertőzésének közvetlen következménye, hanem éppen ellenkezőleg, előfeltétele annak előfordulásának és a betegség előtti (előzetes) tényezőnek.
Továbbá, a betegség kialakulása során az érintett szerv csatlakozásának többé-kevésbé nyilvánvaló tünetei. A pulmonalis tuberkulózisban köhögés, köhögéscsökkenés, zihálás a tüdőben, néha nehézlégzés vagy mellkasi fájdalom (általában a tuberkulózisos mellhártyagyulladás tapadását jelzi), hemoptysis. Bél-tuberkulózissal - ezek a bélműködés, a székrekedés, a hasmenés, a vér a székletben stb. Általában (de nem mindig) a tüdő károsodása elsődleges, és más szerveket másodlagosan a hematogén terjesztés érinti. De vannak olyan esetek, amikor a belső szervek tuberkulózisa vagy tuberkuláris meningitis alakul ki a tüdőelváltozások jelenlegi klinikai vagy radiológiai jelei nélkül, és ilyen kórtörténet nélkül.
Megelőzés szerkesztése
A tuberkulózis fő megelőzése ma a BCG vakcina (BCG). A gyermek életének első napjaiban általában anyasági kórházba kerül. 6-7 éves negatív reakcióval Mantoux-t revakcinálják.
Továbbá, a Mantoux-reakció egy éven át tartó drámai változásával (az úgynevezett "turn") a pthisiatrician több gyógyszerrel, általában hepatoprotektorokkal kombinálva, megelőző kemoterápiát is kínálhat.
Kezelés szerkesztése
A tuberkulózis kezelése összetett kérdés, amely sok időt és türelmet igényel, valamint integrált megközelítést igényel.
A tuberkulózis kezelésének alapja ma a többkomponensű tuberkulózisellenes kemoterápia. A tuberkulózisellenes kemoterápia kezdetén egy háromkomponensű elsővonalbeli kezelési módszert fejlesztettek ki és javasoltak:
Ez a rendszer klasszikus lett. Több évtizede uralkodott a phtisiológiában, és megengedte, hogy megmentse egy hatalmas számú tuberkulózisos beteg életét. Ugyanakkor a betegektől izolált mikobakteriális törzsek rezisztenciájának növekedésével összefüggésben szükségessé vált a tuberkulózisellenes kemoterápia kezelésének megerősítése. Ennek eredményeként egy négyirányú elsővonalú kemoterápiás rendszert fejlesztettek ki:
A tuberkulózis kezelésére szakosodott számos központban ma inkább egy még hatékonyabb öt komponensű rendszert használnak, és a fent említett négy komponensű rendszerhez fluorokinolon származékot, például ciprofloxacint adnak hozzá.
Bármely módban (4- vagy 5-komponens), a legtöbb mérgező aminoglikozid komponenst (streptomycin vagy kanamicin) általában több hónapos kezelés után törlik, hogy elkerülhető legyen az irreverzibilis süketség és a vestibularis berendezések elváltozása.
Ha a 4-5 komponensű kemoterápiás kezelés ellenére a mikobaktériumok rezisztenciát fejtenek ki egy vagy több alkalmazott kemoterápiás gyógyszerrel szemben, akkor a másodlagos kemoterápiás szereket - etambutolt, cikloserint, kapreomicint stb. - használják.
A kemoterápia mellett nagy figyelmet kell fordítani a tuberkulózisos betegek intenzív, magas színvonalú és változatos táplálkozására, a súlygyarapodásra, a hypovitaminosis korrekciójára, a vérszegénységre, a leukopéniára (eritro- és leukopoiesis-stimuláció). A tuberkulózisban szenvedő, alkoholizmus vagy kábítószer-függőségben szenvedő betegeknél a tuberkulózisellenes kemoterápia megkezdése előtt méregtelenítést kell végezni.
A tuberkulózisellenes kezelés nélkülözhetetlen eleme a T-sejt-immunitás stimulálása. Ez különösen azért fontos, mert a tuberkulózisellenes szerek csak tuberkulózisosak, de nem tuberkulocid hatásúak, és a citotoxikus T-sejt-gazdaszervezet immunitása nélkül a kemoterápia nem gyógyíthatja a tuberkulózist. A tuberkulózisban szenvedő betegek, akik bármely indikációra immunszuppresszív gyógyszereket kapnak, megpróbálják csökkenteni a dózisukat vagy teljesen megszüntetni őket, csökkenteni az immunszuppresszió mértékét, ha az immunszuppresszív terápiát igénylő betegség klinikai állapota megengedi. A HIV-fertőzésben és tuberkulózisban szenvedő betegekről kimutatták, hogy a tuberkulózissal párhuzamosan specifikus anti-HIV-terápiával rendelkeznek.
A tuberkulózis kezelésében a glükokortikoidokat erősen alkalmazzák erős immunszuppresszív hatásuk miatt. A glükokortikoidok felírásának fő indikációja egy erős, akut gyulladás, súlyos mérgezés stb. Ugyanakkor a glükokortikoidokat viszonylag rövid időre, minimális dózisokban és csak erős (5-komponensű) polikemoterápia hátterében írják elő.
A tuberkulózis kezelésében nagyon fontos szerepet játszik a gyógykezelés is. Már régóta ismert, hogy a Mycobacterium tuberculosis nem szereti a jó oxigénellátást, és inkább a tüdő viszonylag rosszul oxigénezett csúcsaiba települ. A tüdő oxigenizációjának javulása, melyet a légutak intenzívebbé válnak a hegyi üdülőhelyek vékony levegőjében, hozzájárul a mikobaktériumok növekedésének és szaporodásának gátlásához. Ugyanezen célból (hiperoxigenációs állapot létrehozása olyan helyeken, ahol a mikobaktériumok felhalmozódnak), néha hiperbár oxigénellátást használnak stb.
A tuberkulózis kezelésére szolgáló sebészeti módszer nem vesztette el teljesen a jelentését - előrehaladott esetekben hasznos lehet mesterséges pneumotorax alkalmazása, az érintett tüdő vagy lebeny eltávolítása, a barlangok ürítése, stb.
Epidemiológiai szerkesztés
Jelenleg 9 millió ember szenved világszerte a tuberkulózisban évente, ebből 3 millió hal meg a szövődményeiből. Oroszországban a tuberkulózisból származó halálozási arány 100 ezer lakosra jutó évi 18 fő, így évente mintegy 25 000 ember hal meg a tuberkulózisban. Európában a tuberkulózis-halálozás 3-szor kevesebb [1].
tuberkulózis
A tuberkulózis (a latin tuberculum "tubercle" -bői) széles körben elterjedt az emberek és állatok fertőző betegségében, amelyet a Mycobacterium tuberculosis komplex csoport (M. tuberculosis és más szorosan összefüggő fajok) különböző mikobaktériumfajtái okoznak. A tuberkulózis általában befolyásolja a tüdőt, kevésbé gyakorol más szerveket és rendszereket. A mycobacterium tuberculosisot a légcseppek átadják, amikor beszélgetünk, köhögünk és tüsszentünk a betegnek. Leggyakrabban a mikobaktériumok fertőzése után a betegség tünetmentes, látens formában (tubinifikáció) megy végbe, de tíz eset közül a látens fertőzés egy esetben aktív formává válik.
A tüdő-tuberkulózis klasszikus tünetei a köhögés hosszan tartó köhögése, néha hemoptízissel, későbbi szakaszokban, láz, gyengeség, éjszakai izzadás és jelentős fogyás.
A tuberkulózis nyitott és zárt formái vannak. Nyitott formában a köpetben vagy a beteg más természetes szekréciójában - a vizelet, a fistuláris kibocsátás, a széklet (általában az emésztőrendszer tuberkulózisával, ritkán tüdő tuberkulózissal) kimutatható mycobacterium tuberculosis. A nyitott forma magában foglalja azokat a légúti tuberkulózisokat is, amelyekben még a bakteriális kiválasztás hiányában is nyilvánvaló jelei vannak a károsodás üzenetének a külső környezetben: üreg (bomlás) a tüdőben, a hörgő-tuberkulózis (különösen a fekély formája), a hörgő vagy a mellkasi fisztula, a felső tuberkulózis légutak. Ha a beteg nem felel meg a higiéniai óvintézkedéseknek, megfertőződhet másokkal. A tuberkulózis „zárt” formájával a köpetben lévő mikobaktériumok nem állnak rendelkezésre a rendelkezésre álló módszerek alapján, az ilyen formájú betegek nem epidemiológiailag veszélyesek vagy alacsony kockázatot jelentenek másokra.
A tuberkulózis diagnózisa az érintett szervek és rendszerek fluorográfia, röntgen és számítógépes tomográfia alapján történik, különböző biológiai anyagok mikrobiológiai vizsgálata, bőr tuberkulin teszt (Mantoux teszt), valamint a molekuláris genetikai analízis (PCR módszer) és egyéb módszerek. legalább hat hónapig. A betegrel érintkezésbe kerülő személyeket radiográfiásan vagy a Mantoux-reakció segítségével vizsgálják meg, és lehetőségük van a tuberkulózisellenes gyógyszerek megelőző kezelésére.
A tuberkulózis kezelésében észrevehető nehézségek merülnek fel, amikor a kórokozó ellenálló a fő és ritkábban tartalék sorozatú tuberkulózisellenes szerekkel szemben, amelyet csak mikrobiológiai vizsgálattal lehet kimutatni. Az isoniazid és a rifampicin rezisztencia PCR segítségével is megállapítható. A tuberkulózis megelőzése a szűrőprogramokon, a szakmai vizsgálatokon, valamint a BCG-vakcina vagy a BCG-M-es gyermekek vakcinázásán alapul.
Úgy véljük, hogy a M. tuberculosis a világ népességének körülbelül egyharmadával fertőzött, és körülbelül minden másodpercben új fertőzés fordul elő. A világon minden évben tuberkulózisban szenvedők aránya nem változik vagy csökken, de a népesség növekedése miatt az új esetek abszolút száma tovább nő. 2007-ben 13,7 millióan jelentettek krónikus aktív tuberkulózis eseteit, 9,3 millió új betegség és 1,8 millió haláleset, főként a fejlődő országokban. Ezen túlmenően a fejlett országokban egyre több ember fertőződik meg tuberkulózissal, mert immunrendszerüket gyengíti az immunszuppresszív gyógyszerek, az anyaggal való visszaélés és különösen a HIV-fertőzés során. A tuberkulózis elterjedése világszerte egyenetlen, számos ázsiai és afrikai ország népességének mintegy 80% -a pozitív tuberkulin tesztet kapott, és az amerikai népességnek csak 5–10% -ának van ilyen vizsgálata pozitív. Egyes adatok szerint a felnőtt fertőzések aránya Oroszországban körülbelül 10-szer magasabb, mint a fejlett országokban.
A tüdő-tuberkulózis elavult neve betegség (a szóból). A vesék tuberkulózisának és néhány más belső parenchymás szervének (máj, lép), valamint a mirigyek (például nyál) neveként a „tuberculate” szót korábban használták. Külső tuberkulózist (bőr, nyálkahártyák, nyirokcsomók) scrofulának neveztek.
Egy személy számára a betegség társadalmilag függ. A 20. századig a tuberkulózis gyakorlatilag gyógyíthatatlan volt. Jelenleg egy átfogó programot fejlesztettek ki a betegség azonosítására és gyógyítására a fejlődés korai szakaszában.
Történelmi információk
Számos történelmi dokumentum és orvosi kutatási anyag mutatja a tuberkulózis elterjedését a távoli múltban. Korábban a maga ősi lelke Bartelshez tartozott. 1907-ben a mellkasi csigolyák tuberkuláris sérülését írta le a csontváz közelében, melyet Heidelberg közelében találtak, és egy olyan emberhez tartozott, aki 5000 évvel ezelőtt élt. e.
A tuberkulózis egyik legkorábbi jelzése megtalálható a babiloni törvényekben (a Kr. E. Második évezredének elején). Az ókori Indiában már ismert volt, hogy a tuberkulózist egy családtagról a másikba továbbítják, a Védákban beszélnek, és Ayurveda már helyesen ajánlja a hegyi levegőt a kezelésre. Manu törvényeiben (ókori India) tilos a nőt feleségül venni a családoktól, ahol tuberkulózis volt. Az ókori indiánok meglehetősen pontos leírást találnak a tüdőfogyasztás tüneteiről. Az ókori Egyiptomban megállapították, hogy a fogyasztás leggyakrabban a rabszolgák és a népesség kiváltságos rétegei között fordul elő. Az egyiptomi Chahotka-t úgy hívták, hogy "a szemita" betegség, mivel az ókori Közel-Keleten, ahol a szemiták éltek (azonban lehetséges, hogy az ókori egyiptomiaktól kölcsönözte nyelvüket, bár úgy vélik, hogy az egyiptomi nyelv nem tartozik a szemiitákhoz), egyiptomi rabszolgává vált, és forrásként és a Biblia mondja nekünk, (fehér) Egyiptomban a szemiták rabszolgák voltak. Mindazonáltal korunkban Koch élő botjai izoláltak az egyiptomi múmiák csontjaitól, akik csont tuberkulózisban szenvedtek. A tuberkulózis leírása megtalálható az ókori kínai orvosi írásokban (Kr. E. 6.-6. Század).
Herodotosz történész, aki az ókori perzsa látogatást tett, megjegyezte, hogy a járvány elterjedésének kizárása érdekében minden fogyasztó és scrofula beteg kilakoltatták a különálló településekbe, és hangsúlyozta, hogy a Xerxes-et a perzsa hadseregben kitört tuberkulózis-járvány miatt nem folytattam, ahogy Leonid király látszólag szándékosan választották a perzsa hadsereg 300 tuberkulózisos betegével való szoros kapcsolatra. Az ókori Görögországban (Kr. E. 6.-4. Század) volt egy jól ismert koszovói iskola (Hippokratész), ismerte a tüdő-tuberkulózis képét. A híres Hippocrates nevében végzett munka a tuberkulózist a leggyakoribb betegségének idejében, ami általában 18-35 éves korú embereket érinti, és részletes leírást tartalmaz a tüdő-tuberkulózis tüneteinek komplexéről: láz, hidegrázás, izzadás, köhögés, mellkasi fájdalom, flegma, emaciation, bomlás erők, étvágytalanság és a tuberkulózisban szenvedő beteg általános megjelenése - a phtisicus szokása. Az úgynevezett fogyasztók körében nyilvánvalóan sokan voltak tüdőgyulladás, tályogok, rák, szifilisz és más betegségek. Természetesen köztük volt a tuberkulózisban szenvedő betegek. Ez volt az úgynevezett empirikus időszak. A fogyasztás diagnózisát az objektív kutatás legegyszerűbb módszerei alapján határoztuk meg. Hippokratész azt tanította: "Az ítéleteket a szemek, a fülek, az orr, a száj és a számunkra ismert egyéb módszerek, vagyis a megjelenés, az érintés, a hallás, a szag, az íz." Bemutatta a mellkas közvetlen hallgatózásának gyakorlatát. Bár a Hippokratész nem említi a tuberkulózis fertőzőképességét, főleg öröklődésre utal, az Isocrates (390 BC), még orvos nélkül is, írja a betegség fertőzőképességéről. Arisztotelész ragaszkodott a tuberkulózis fertőzőképességéhez. Az ókori görög orvosok a tuberkulózist kezelték, ajánlott az adagolás, a fokozott táplálkozás, az előírt expektoráns, meleg fürdők.
Az ókori Rómában az I. században e. A cappadókiai Arete leírja a phthisis (görög phthisis - fogyasztás) leírását, amely az összes következő évezredben megőrizte értékét. A II. Században. e. Híres római orvos, Galen a tuberkulózist a tüdő fekélyek későbbi barlangjainak nevezte, azt javasolja, hogy az ópium enyhítse a szenvedést, a vérzést, az árpa tinktúrát, a gyümölcsöt és a halat.
A középkori Kelet orvosai még tovább fejlődtek, részletesen leírva a tuberkulózis-klinikát (Avicenna, 980-1037). Az Orvostudományi Canonban az Avicenna (Abu Ali Ibn Sina) a mások számára átmeneti betegségről beszél, és öröklés útján továbbítja azt, ami „elrontott levegő”, azaz fertőző levegő vagy légcseppek által okozott fertőzést bizonyítja. Az Avicenna felismerte a környezet hatását a betegség lefolyására, különböző gyógyítási módszereket ajánlott, különösen a megfelelő táplálkozásra.
A tuberkuláris limfadenitis fisztula formáit Oroszországban cauterizációval kezelték. Ez a kezelés a Svyatoslav Yaroslavich nagyherceg 1071-ben történt. Aztán leírták a Vaszilij II Sötét tuberkulózisát (száraz hús). A 17. század második felének orosz orvostudományi könyvében a tuberkulózist „száraz fájó betegségnek”, „száraz fájdalomnak”, „fogyasztó nyomorúságnak” nevezték.
Figyelemre méltó részlet: az európai középkori forrásokban, annak ellenére, hogy a skrofuláris adatok - a külső felületek tuberkulózisa - bőségesek, a patoanatómiai vizsgálatok tilalma miatt nincsenek utalások a tüdő tuberkulózishoz hasonló betegség anatómiai jellemzőire. Nyugat-Európában tilos volt a holttestek megnyitása a 16. századig. Az első autopsziákat, amelyek részleteit ismerték, a 13. században végezték el, amikor II. Frederick császár 5 éves korában egy holttestet kinyitott, de a pápa szigorú betiltását követte. A 16. századig a boncolások szórványosan megoldódtak: Montpellierben, a kivégzettek holttestén, Velencében, egy holttestet évente. A XVI. Századig. A tuberkulózis fogalma Európában nagyon primitív volt. És csak a Kis-Ázsiában (a mai Törökország területén) és a mór-Spanyolországban az orvosok rendszeresen végeztek kutatást a holttesteken.
1540-ben Fracastoro rámutatott, hogy a phthisis elterjedésének fő forrása beteg, aki köpködést sugároz, amelynek részecskéi levegővel, ágyneművel, edényekkel és házzal fertőzöttek.
A 16. században az Agricola és a Paracelsus német orvosok a bányászok tüdőbetegségéről számoltak be.
Században Francis Silvius először a boncolás során a különböző szövetekben talált granulómákat fogyasztás jeleivel kapcsolta össze.
1700-ban megjelent egy Bernardino Ramadzini olasz orvos könyve „A kézműves betegségekről”, amely számos káros foglalkozásról és kapcsolódó légúti betegségekről számol be, amelyek közül néhányat a fejlett pulmonalis tuberkulózis megnyilvánulása vagy a tuberkulózis különálló nosológiai formái, és megerősített megértés tuberkulózis, mint a munkavállalók betegsége. 1720-ban egy brit orvos diplomázott az Aberdeen Egyetem Benjamin-i orvosi karán (Veniamin). Martin kiadott egy könyvet a tuberkulózis új elméletéről, mint a mikrobák által okozott betegségről, amelyet a betegek köpetben megfigyelt. Leeuwenhoek, aki felfedezte a mikrobákat, nem hitte, hogy betegségeket okozhat, és az akkori tudomány fejlődésének általános szintje azt a tényt eredményezte, hogy Marten elméletét, amely más kultúrák orvosait befolyásolta, csak Koch felfedezése után ismerik fel az angolszász világban 160 évvel később.
Spanyolországban 1751-ben, majd Olaszországban, Portugáliában kiadtak törvényeket a tüdőfogyasztással és a kórházi kezeléssel, az otthonuk fertőtlenítésével, a ruházat és háztartási cikkek megsemmisítésével rendelkező betegek kötelező nyilvántartásba vételéről. Ezen utasítások be nem tartása esetén az orvosokat büntetik, vagy kiutasították az országból.
A 19. század elején R. Laennec sztetoszkópot javasolt, és a tuberkulózis tuberkulusát írta le, melyet megbetegedett, és a 20-as évektől megértették a tuberkulózis minden típusának egységét. A tuberkulózis témájának nyilvánossága és a koronázott személyeknek a tuberkulózis kezelésére vonatkozó előítéleteinek kitettsége megérteni fogja a "kunyhókkal való háborús háború" kifejezést, de csak azt jelenti, hogy a családok meghalnak a kunyhókban, és a családtagok meghalnak a palotákban.
A XIX. Században a tuberkulózisban szenvedő betegek kezelésében főként higiéniai intézkedéseket, étrendterápiát, szanatóriumot és üdülőhelyi tényezőket alkalmaztak. De 1835–1842-ben sikertelen kísérlet a tuberkulózis kezelésére a Mammoth-barlangban lévő betegek elhelyezésével, ahol sokkal hamarabb haltak meg, mint a felszínen - senki sem élt egy éven át - megértették, hogy a tuberkulózis a sötétség erejének betegsége nemcsak egy ábrás, hanem szó szerint.
1819-ben Rene Laennec francia orvos javasolta a tüdő auscultációjának módját, amely nagy jelentőségű volt a tuberkulózis diagnosztizálására szolgáló módszerek kifejlesztésében.
1822-ben egy angol orvos, James Carson kifejezte az ötletet, és az első, de sikertelen kísérletet próbálta a mesterséges pneumothoraxos tüdő tuberkulózis kezelésére (a levegő bejutásával a pleurális üregbe). Hat évtizeddel később, 1882-ben az olasz Carlo Forlanini sikerült megvalósítani ezt a módszert. A. N. Rubel volt az első, aki 1910-ben alkalmazta a mesterséges pneumothoraxot Oroszországban.
1839-ben Johann Lukas Schönlein a tuberkulózis fogalmát javasolta.
1854-ben, Bréma Ferenc, testvére felesége, Blucher Field Marshal unokahúga, grófnője, Hermann Bremer megnyitotta az első tuberkulózis-szanatóriumot Sokolovskóban (ma Lengyelországban), amelyet a Bremer legközelebbi társának, a lengyel orvos Alfred Sokolovskynak neveztek el. Egy ortodox kápolna épült a szanatóriumban, amely nyilvánvalóan az orosz betegek kezelésére utal. Ezt a szanatórium kezelési módszereit Davosban és szerte a világon használták.
A tuberkulózis tudományos tanulmányának kialakulása Oroszországban kezdődött a 19. században. NI Pirogov 1852-ben leírta a tuberkuláris fókuszban lévő "óriás sejteket". S. P. Botkin nagy sikert ért el, különösen sikeresen kezelte Aleksandr Aleksandri császárnő, a II. Császár feleségét és Alexander III császár anyját. A középkorban létező, a középkorban létező tuberkulózis klimatikus terápia nagyrészt Botkin tudományos megalapozottsága volt.
1865-ben Jean-Antoine Vilmen francia tengerészorvos elmagyarázta, hogy miután egy járványt elterjedt a hajón egy beteg tuberkulózis jelenléte miatt, összegyűjtötték a beteg flegmáját, és a betegség fertőző jellegének bizonyítására tengerimalacokba áztatta. Mumpsz megbetegedett tuberkulózissal és meghalt. Tehát Vilmen kísérletileg bebizonyította, hogy a tuberkulózis fertőző („virulens”) betegség. A tuberkulózis fertőző jellegét a német patológus, Julius Conheim megerősítette 1879-ben. A nyúlszem elülső kamrájába tuberkulózisban szenvedő betegek szerveit darabokra tette, és megfigyelte a tuberkulózis-tuberkulák kialakulását.
1868-ban Theodor Langgans német patológus felfedezett óriási sejteket a tuberkuláris tuberkulusban, amelyet korábban Pirogov fedezett fel, de később Langgansnak nevezték el, mivel részletesebb leírást adott, és nem ismerte Pirogov műveit.
1882-ben Rómában Carlo Forlanini volt az első, aki sikeresen alkalmazta a mesterséges pneumothoraxot. (A nyilvánvalóan a tuberkulózisban szenvedő betegek gyógyulási története volt, aki a csatában vagy párbajban szenvedett mellkasi sérüléseket szenvedett).
A phtisiológia megjelenése átalakította Robert Koch tevékenységét, aki felfedezte a tuberkulózis okozóját és jelentését 1882. március 24-én. „Amíg a földön vannak nyomornegyedek, ahol nem éri el a napsugárzás, a fogyasztás továbbra is fennáll. A napsugarak a tuberkulózis bacillusainak halála. Kutatásomat az emberek érdekében tettem. Ehhez dolgoztam. Remélem, hogy a munkám segít az orvosoknak, hogy szisztematikusan küzdenek az emberiség ezen szörnyű csapása ellen.
1882-ben Németországban, Koch, 17 éves laboratóriumi munka után felfedezte a tuberkulózis okozóját, amelyet Koch bacillusnak (BC) hívtak. Kórokozót talált a tuberkulózisban szenvedő páciens köpetének mikroszkópos vizsgálatakor, miután a hatóanyagot vízuvinnal és metilén-kékrel festették. Ezt követően izolálta a kórokozó tiszta kultúráját, és kísérleti állatokban tuberkulózissá tette. Jelenleg a TB szakemberek az MBT (Mycobacterium tuberculosis) kifejezést használják.
Koch a Brocken-hegy lábánál született, ahol a legendák szerint gonosz erők gyűlnek össze a Walpurgis Night-on, beleértve a tuberkulózis védőit is. Ezért a március 24-én, a Walpurgis Night utáni napon kívül Koch győzelmét szimbolizálja a sötétség erői felett. Emellett a Koch-jelentést a német orvosi folyóiratban április 10-én tették közzé, és az angol Times legjelentősebb jelentéseit április 22-én és az amerikai New York Times-ban a globális tuberkulózis-járvány középpontjában 1882. május 3-án. Andrew Carnegie 1882. május 3-i kiadványának köszönhetően Koch pénzt kért a Robert Koch Intézetének létrehozására. Az Egyesült Államokban a 20. század elején a lakosság 80% -a fertőzött a 20 éves kor előtt, és a tuberkulózis a halálok fő oka volt. Május 3-án egybeesett az oroszországi tuberkulózis elleni liga alapításának időpontja 1910. május 3-án az új stílusban és az első fehér Kamilla nap Oroszországban 1911. május 3-án az új stílusban. 1884 óta Robert Koch külföldi tagja a Szentpétervár Tudományos Akadémiának.
Győzelmét megelőzően Kochnak el kellett viselnie a Rudolf Virchow elleni harcot, aki túlságosan szó szerint megértette a társadalmi betegségeket nem fertőzőnek, amelynek virulenciáját Virchow magyarázza a fény, a friss levegő és a tápanyagok, mint a későbbi nyitott prionok által képzett virulens fehérjék jelenlétével. De Koch, először felismerve a Mycobacterium bovist az emberi tuberkulózis okozójaként, aztán megváltoztatta a fejét, és a jobb felhasználásra érdemes makacssággal hosszú ideig megtagadta annak lehetőségét, hogy károsítsa a szarvasmarha-tuberkulózis mikobaktériumait, aminek következtében a tej pasztőrözését gátolták, és sok ember megbetegedett, miközben nem főztetett és nem pasztőrözött tejet fogyasztott. és a gondatlanul dicsérett tuberkulin, mint a tuberkulózis megelőzésének és kezelésének egyik lehetséges eszköze, amelyet nem lehet „lehetségesnek” tekinteni. A betegek és az orvosok indokolatlan elvárásai aláássák Koch hatalmát. Ezért Koch csak 1905-ben kapta meg a Nobel-díjat. Koch nemcsak a modern orvosi bakteriológia alapítója, hanem Rudolf Virchow mellett a modern közegészségügy és higiénia is. Tevékenységüknek köszönhetően a negyedéves építés megszűnt, és a tömítőszerkezet erősen korlátozott volt.
1882-1884-ben Franz Zil és Friedrich Nelsen (Németország) hatékony eljárást javasolt a saválló Mycobacterium tuberculosis festésére.
1887-ben megnyitották az első tuberkulózis-szakszolgálatot Edinburghban (Skóciában) (a francia adagolótól a mentéshez, kiadáshoz). Ebben az új intézményben nemcsak orvosi, hanem szociális segítséget is nyújtottak a betegeknek. Ezután más európai országokban, köztük Oroszországban jöttek létre diszpécserek.
1890-ben Robert Koch először tuberkulint kapott, amelyet "a tuberkulózis-kultúrák vizes glicerin kivonataként" írt le. Diagnosztikai célokra Koch szubkután vizsgálatot javasolt a tuberkulin bevezetésével. A berlini orvosok kongresszusán Koch beszámolt a tuberkulin lehetséges megelőző és akár terápiás hatásáról, amelyet tengerimalac kísérletekben teszteltek és önmagára és munkatársaira (akik később feleségévé vált) alkalmazták. Egy év múlva Berlinben hivatalos következtetést vontak le a diagnózisban a tuberkulin magas hatékonyságáról, de a tuberkulin terápiás tulajdonságai ellentmondásosak voltak, mivel a betegség lefolyása jelentősen súlyosbodott.
1902-ben Berlinben tartották az első nemzetközi tuberkulózis-konferenciát.
1904-ben az AI I. Abrikosov kiadta a műveit, amelyekben a tüdőben bekövetkezett fókuszos változásokról készült képet a felnőttek tuberkulózisának kezdeti megnyilvánulásaiban (Abrikosov-fókusz) mutatott be.
1907-ben Clemens Pirke osztrák gyermekorvos javasolta a tuberkulinnal végzett bőrvizsgálatot a Mycobacterium tuberculosis fertőzött emberek azonosítására, és bevezette az allergia fogalmát.
1910-ben Charles Mantoux (Franciaország) és Felix Mendel (Németország) intracután módszert javasolt a tuberkulin beadására, amely diagnosztikai szempontból érzékenyebbnek bizonyult a bőrön.
1912-ben Anton Gon (Ausztria-Magyarország) kutatója egy kalcifikált primer tuberkuláris fókuszt írott le (Gon fókusz).
A csökkent immunitás szerepét a munkavállalók és a társadalom nem védett lakossági szegmensei között I. I. Mechnikov, a tuberkulózis-mentességet kifejezetten felfedező immunitás felfedezése után, és Paul Ehrlichet értették.
1919-ben Albert Calmette mikrobiológus és Camille Guerin állatorvos (mindkettő Franciaországból) létrehozott egy Mycobacterium tuberculosis vakcina törzset az emberek tuberkulózis elleni vakcinázására. A törzs „Bacillus Calmette-Guérin” (Bacilles Calmette-Guerin, BCG) nevet kapta. Először 1921-ben bevezették a BCG vakcinát egy újszülött gyermeknek.
1925-ben Calmett átadta L. A. Tarasevich professzornak a BCG-vakcina törzsét, amelyet BCG-1-nek neveztek el. Három év kísérleti és klinikai vizsgálat után megállapították, hogy a vakcina viszonylag ártalmatlan. A vakcinált gyermekek tuberkulózisból származó halálozása a baktériumok hordozóinak környezetében kisebb volt, mint a nem vakcinázott gyermekek körében. 1928-ban ajánlott az újszülöttek BCG-t vakcinázni a tuberkulózis fertőzés fókuszából. 1935 óta a vakcinázás nemcsak a városokban, hanem a vidéki területeken is széles körben folytatódik. Az 1950-es évek közepén az újszülöttek vakcinázása kötelezővé vált. 1962-ig elsősorban az újszülöttek orális vakcinázását végezték, 1962 óta a vakcina hatékonyabb intradermális adagolási módját alkalmazták vakcinálásra és revakcinálásra. 1985-ben a terhelt postnatalis időszakban újszülöttek vakcinálására javasolták a BCG-M vakcinát, amely lehetővé teszi a vakcinázott antigén terhelés csökkentését.
Az 1930-as években a brazil tudós D. Abreu javasolta a tömeges fluorográfiát a tuberkulózis kimutatására. (Egyébként a fluorográfia során feltárt változásokat az orosz tudós, A. I. Abrikosov 1904-ben fedezte fel).
Az 1930-as évek közepe óta a tuberkulózis tüdő-érintett részének ectomiáját alkalmazták.
1943-ban Zelman Waxman, Albert Schatz és Streptomycin, az első antimikrobiális gyógyszer, amely bakteriosztatikus hatással volt a mycobacterium tuberculosisra. Érdekes megjegyezni, hogy a használat első néhány évében a streptomicin rendkívül magas tuberkulózisellenes aktivitást mutatott: még az öblítés az injekciós üvegből, ahol a gyógyszer liofizátuma korábban található, klinikai hatást mutatott. De csak 10 év elteltével a gyógyszer hatékonysága jelentősen csökkent, és most klinikai hatása minimális. A 20. század végére a phtisiológiában alkalmazott antibakteriális gyógyszerek köre jelentősen bővült.
járványtan
A WHO információi szerint mintegy 2 milliárd ember, a világ teljes népességének egyharmada fertőzött. Jelenleg 9 millió ember szenved világszerte a tuberkulózisban évente, ebből 3 millió hal meg a szövődményeiből. (Más adatok szerint évente 8 millió ember kap tuberkulózist, és 2 millió ember hal meg.
Ukrajnában 1995-ben a WHO tuberkulózis-járványt nyilvánított.
Megjegyzendő, hogy a tuberkulózis előfordulása a kedvezőtlen körülményektől (stresszterhelés), valamint az emberi test egyedi jellemzőitől (például a vércsoporttól és a beteg korától) függ. Általában az 18–26 éves korosztály dominál.
Ennek ellenére azokban az országokban, ahol a tuberkulózis előfordulása jelentősen csökkent - például Amerikában - az idősek statisztikai csoportja a betegek domináns csoportjává vált.
Számos tényező okozza, hogy egy személy hajlamosabb legyen a tuberkulózisra:
- A HIV a világon a legjelentősebb;
- A dohányzás (különösen több mint 20 cigaretta naponta) - 2-4-ször növeli a tuberkulózis valószínűségét
Tuberkulózis Oroszországban
Oroszország a világvezető a multidrog-rezisztens tuberkulózisban szenvedő betegek számában. Összesen 300 ezer főből áll, és minden évben 120 ezer újonnan fertőzött ember észlelhető, 35 ezer ember hal meg.
2007-ben Oroszországban 117 738, újonnan diagnosztizált, aktívan diagnosztizált tuberkulózist találtak (82,6 fő 100 ezer fő), ami 0,2% -kal magasabb, mint 2006-ban.
2009-ben Oroszországban 105.530 újonnan diagnosztizált aktív tuberkulózis esett (107,988 eset 2008-ban). A tuberkulózis előfordulási aránya 74,26 volt 100 ezer lakosra (2008-ban - 75,79 / 100 ezer fő).
A legmagasabb előfordulási arány 2009-ben, mint az előző években, a Távol-Kelet (124.1), Szibériai (100,8), Uralsky (73,6) szövetségi körzetben volt megfigyelhető. Az Orosz Föderáció tizenöt alanyában az előfordulási arány 1,5-szerese vagy annál nagyobb, mint az országos átlag: a zsidó autonóm régió (159,5), az Amur-régió (114,4), az Omski régió (112,0), a Kemerovo-régió (110,9), az Irkutszki régió (101.2), Novoszibirszk (98,10), Kurgan (94,94), Szahhalin (94,06) régiók, Tyva köztársaságok (164,2), Burjaatia (129,8), Khakassia (103,6), Altaj (97,45), Primorsky (188,3), Khabarovsk (110,0) és Altaj-területek (102.1).
Az újonnan diagnosztizált tuberkulózisban szenvedő betegek körében 2007-ben a bacilláris betegek (bakteriális ürülék) 40% -ot tettek ki (47 239 fő, ez az arány 33,15 volt 100 ezer főnél).
Oroszországban a tuberkulózisból származó halálozási arány 2007-ben 18 fő volt 100 ezer lakosra (7% -kal alacsonyabb, mint 2006-ban), így évente körülbelül 25 000 ember hal meg tuberkulózisban (átlagosan Európában a tuberkulózis halálozási aránya megközelítőleg kb. 3-szor kevesebb). A fertőző és parazita betegségekből származó halálozás szerkezetében Oroszországban a tuberkulózisból származó halálozások aránya 70%.
A hivatalos statisztikák szerint a 2011. január-szeptemberben a tuberkulózisból származó halálozási arány 7,2% -kal csökkent 2010 azonos időszakához képest.
A Krím-félsziget főpthiziológusa, A. Kolesnik, a 20-as években a cári Oroszországban nem volt ilyen fogalom, mint tömeges „börtön” tuberkulózis, tuberkulózis + AIDS (nemcsak a tudomány elsődleges AIDS-je, hanem a másodlagos), a multirezisztens tuberkulózis. Mindez a Szovjetunió összeomlása után jelent meg az „új független államokban”. A múlt század 90-es évek közepén megszűnt a betegek számára ingyenes tuberkulózisellenes gyógyszerek központi felvétele. A kezelést 1-2 vagy legjobban 3-as gyógyszerrel végeztük 5-6 helyett. Ennek eredményeként, különösen a börtönökben, a helytelen terápia miatt a betegek kezelése helyett valódi „szörnyet” termeltek - a tuberkulózis kórokozójának törzsét, amely számos gyógyszerre rezisztens, ami a kezelését nem ígérőnek vagy egyáltalán nem ígéretesnek.
A tuberkulózis esetében az úgynevezett „rejtett tározó” - endogén fertőzés, amely az emberi vagy állati testben tartósan fennmarad a mycobacterium által okozott tuberkulózis kezdeti fertőzése után. Szinte lehetetlen eltávolítani Koch bacilláit egyszer a testben, és ez magában hordozza a tuberkulózis folyamatának endogén reaktiválódásának kockázatát a személy életének bármely szakaszában, ha a szociális körülmények romolnak. Ez azt is magyarázza, hogy a közeljövőben a tuberkulózis gyakori betegségének megszűnése ellentmondásos, mivel a felnőtt népesség 40 éves korú fertőzése elérte a 70–80-90% -ot vagy többet a különböző FÁK-országokban. Összességében a baktériumok hordozói és a legalább két milliárd ember, azaz a világ népességének egyharmada. A hordozó az életkorral együtt nő, így a fuvarozók a Föld felnõtt lakosságának fele. A mycobacterium tuberculosis hordozóinak minden tizedikének élete során aktív tuberkulózist szenved. A tuberkulózis aktív formájú betegek napi 15 millió - 7 milliárd Koch bacillus-ot osztanak ki, amelyek 1-6 m sugarú körben terjednek, és csak a napfénytől menthetők el, ami általában nem érhető el a negyedéves fejlődéshez. A negyedévenkénti fejlődésre jellemző fűtés kikapcsolása nem segít, mivel a Koch pálca mínusz 269 ° C-ig fagyhat. Megtartja életképességét a szárított köpetben a ruhákon, akár 3-4 hónapig, tejtermékekben legfeljebb egy évig, könyvekben legfeljebb 6 hónapig. Az aktív tuberkulózisban szenvedő beteg átlagosan évente 10-15 embert tud megfertőzni. 66,7 fő 100 ezer lakosra - a tuberkulózis előfordulása Oroszország lakosai körében, a belső és külső migráció kivételével 2011-ben, a TB orvosok számának csökkenése miatt, a 4,7% -kal alacsonyabb a 2010-es szintnél.
A betegség növekedésének valószínűsége azokban az országokban, amelyek megsemmisítették phtisiológiájukat, a dohányosokban, más drogfüggőkben, az AIDS-ben szenvedő betegekben, az allotranszplantátumokban, a lakosság társadalmilag nem védett szegmenseiben, káros és veszélyes munkakörülmények között, valamint hosszú és szabályozatlan munkanapokon. A szövetségi célprogram „A szociálisan jelentős betegségek megelőzése és leküzdése” (2007–2011) második szakaszának végrehajtása, beleértve a tuberkulózis alprogramot is, csak papíron volt lehetséges a TB orvosok bérének csökkenése, a TB orvosok számának csökkenése és a szociálisan hátrányos helyzetű csoportok kizárása miatt. a Kurszki Orvostudományi Egyetem phthisiopulmonológiai osztályának vezetője szerint csak 2010-ben stabilizálja a járványos helyzetet az országban, a morbiditás és a mortalitás csökkenésével. A petesejt nem tekinthető erős hajlam. A fertőzés mértéke még Oroszországban is elfogadhatatlanul magas: 77,4 100 ezer lakosra, míg az Európai Unió országaiban - 8.2. Ezért a tuberkulózis elleni küzdelem sikereiről - a szex és a szoros kapcsolat, különösen a szexuális, tuberkulózis, mint a hörghurut - nem a FÁK-ban van, és nincs még ilyen jelentős amerikai tuberkulózis kockázatcsoport, mint az első évfolyam diákjai - csak azoknak, akik érdeklődnek a phtisiopulmonológia iránt - sebészek, akik nem rendelkeznek orvosi oktatással az "Általános orvoslás" vagy a "gyermekgyógyászat" és a posztgraduális tuberkulózis oktatásban, valamint a rejtett tartályról, a tuberkulózisról, mint társadalmi betegségről, az emberi szervek vereségéről szóló információkról m és a tudományosan megalapozott konzervatív terápia lehetőségei, többek között a fokozott táplálkozásnak és a jobb életkörülményeknek köszönhetően, amelyeket a középkorban a királyok elismertek, és akiket a legmagasabb személyek érintenek, akiket a legmagasabb személyek érintettek, de a "phtisiology" kifejezés helyébe a "phtisiology" kifejezés lép. "Phtisiopneumology". Kezdetben azt feltételezték, hogy a „phtisiopulmonológia” tárgy nem helyettesíti a phtisiológiát, és nem kerül bevezetésre a phtisiológia helyett, és az alapfokú orvosi oktatás szakaszában a jövőbeni pthisiatricians és minden orvos számára további ismereteket kapna a tuberkulózis és a tüdőbetegségek differenciáldiagnosztikájáról, hogy a felsőoktatási intézményekben a téma tanulmányozása alapján tuberkulózist képezzenek. a pulmonológusok aránya, akiknek a fizetése lényegesen magasabb, mint a TB-szakembereké. Ahhoz, hogy abbahagyja a ptisiológia tanulmányozását a tuberkulózis statisztikáinak javítása érdekében, és ezáltal népszerűsítse az orosz egészségügyi ellátást, nem eredetileg szánták.
Oroszországot, amely a világ 22 országának a legmagasabb a tuberkulózis prevalenciája közé tartozik, a világ többi részéről megkülönbözteti az olyan mutatók alacsony értékeit, mint a kezelés hatékonysága és a diagnózis megerősítése laboratóriumi módszerekkel. Oroszország továbbra is növekszik a multirezisztens tuberkulózis és a tuberkulózis terjedése HIV-fertőzéssel együtt, és a krónikus tuberkulózisos betegek aránya még mindig magas. Számos riasztó prognosztikai jel (pl. A tuberkulózisban szenvedők demográfiai és társadalmi jellemzőinek romlása, a bacilli hordozók, Oroszországban a tuberkulózis nem túlnyomórészt szegény, magányos és idős betegség) állhat fenn a kialakult nehéz társadalmi-gazdasági helyzet miatt. Oroszországban a reformok és a 2008-as globális gazdasági válság következtében, amikor nemcsak a szegények, hanem újok is TB befolyásolja az emberek, függetlenül azok társadalmi státusz.
A nemzetközi konfrontáció összefüggésében az oroszországi és a FÁK-országokban a tuberkulózisos betegek számának csökkentésének fő eszköze annak biztosítása, hogy ez a társadalmi betegség ne diagnosztizálható legyen. Amellett, hogy az orvosi oktatásból kizárták a ftisiológiát, a legfontosabb módszer az egyéb betegségek azonosítása. Például, ha a tuberkulózisban szenvedő beteg HIV-vel vagy hepatitis és influenza vírussal fertőzött, az AIDS vagy a hepatitis vagy influenza, stb., A halálok okát stb. Jelzik, még ha a comorbid betegség klinikai képe sem áll fenn.
Bár a Szovjetunióban a fluorográfiai vizsgálatok rendszerének célja a tuberkulózis társadalmi betegség megelőzése és korai felismerése volt, de valójában minden betegséget felismertek. A Szovjetunió pthisiológiai rendszerének megsemmisítése után, amelyet a cári orosz orvosok hoztak létre, a tüdőrákos betegek nem működőképes, harmadik fokozatú rákos megbetegedésbe kezdtek. Az egykori Szovjetunióon kívül, mint a Szovjetunióban és a cári Oroszországban, az orvosok orvosi oktatásának köszönhetően, a tuberkulózis azonosítása és megelőzése és a felesleges sebészeti beavatkozások megelőzése - például a gyógyítók és a gyógyítók nem tudtak harcolni a légcsövekkel és a tüdőszövet reszekciójával a tuberkulózisból (csak a az egyik tüdő személy nem felel meg a beteg egészségének, hanem kizárólag a tuberkulózis fertőzésének megelőzése érdekében, a szomszédok drága állatait orvosok végzik. minden különlegesség, köztük gyermekorvosok, háziorvosok, sebészek. A légzőszervek károsodásának leggyakoribb formája az intrathoracikus nyirokcsomók károsodása a tüdőszövetre való elterjedés nélkül. Az extrathoracicus tuberkulózis diagnózisát és kezelését urológusok, nőgyógyászok, ortopédok, szemészek és más szakemberek végzik. Az extrapulmonális tuberkulózis leggyakoribb formái Oroszországban és Ukrajnában a nyirokcsomók tuberkulózisa, szem tuberkulózis, húgyúti tuberkulózis, osteo-ízületi és emésztőrendszeri tuberkulózis. A tuberkulózis meningitis (központi idegrendszeri tuberkulózis) különösen veszélyes. A tüdő tuberkulózis csak a jéghegy csúcsa. Ezért minden orvos számára szükséges a ftisiológia (ftisiológia) ismerete. A TB-szakemberek a betegek és a velük állandó kapcsolatban álló betegek mellett csak olyan betegeket figyeltek meg, akik a tuberkulózisban szenvedő betegekkel érintkeztek, különösen a mycobacterium tuberculosis természetes tározójával - tevékkel, lámákkal, guanacossal, alpacákkal (köztük a betegek maximális eloszlása és általában ezek az állatok). hirtelen hal meg a tuberkulózisból, klinikai kép nélkül, és ezért nemcsak az orvostudomány empirikus periódusában, hanem Oroszországban a gyógyítók és gyógyítók körében is, és hol Az inarok nem végeznek boncolást, előítéletek vannak arra, hogy ezek az állatok nem fognak megbetegedni, és meg kell fertőzni az embereket a tuberkulózissal állítólag gyógyító teve-tuberkulózissal, a WHO európai régiójában a szarvasmarhák, majd a madarak (különösen a csirkék), a sertések és a juhok a fertőzés fő forrása. De a legyek és a csótányok is hordozók lehetnek. Az AIDS-es betegek tuberkulózisának fő oka - a Mycobacterium avium komplex fajok csoportja - nem okozhat tuberkulózist a HIV-fertőzöttekben. Az AIDS-es betegektől eltérően az ilyen típusú nem AIDS-es betegek sérüléseit általában csak mycobacteriosisként diagnosztizálják, és ami a legfontosabb, a beteg madaraktól és más állatoktól eltérően az ilyen tuberkulózisban szenvedők nem fertőzőek. A medencékben élő mikobaktériumok kolóniái bőrkárosodásokat és sebeket okozhatnak a testen, valamint a mesterséges szervek körüli szöveteket, például a mellimplantátumokat vagy a szívszelepeket.
A közönséges beteg az egész világon egy klinikára vagy egy általános orvos irodájára fordul, és nem egy phtisiológus (phtisiológus a volt Szovjetunióon kívül). És az általános orvosi hálózat orvosa lehet az első, aki gyanítja a beteg tuberkulózisát, előírja a szükséges tanulmányokat, majd elküldi azokat egy phtisiológusnak (phthiziologist). Csak az általános (nem ftízis) kezelőhálózatban a főbb kockázati csoportok figyelhetők meg - krónikus betegségekben szenvedők, viselkedési zavarok és egészségügyi problémák (AIDS, HIV-fertőzés, hepatitis C, cukorbetegség, gyomorfekély, légzőszervi megbetegedések, krónikus alkoholizmus, drogfüggőség, dohányzás, nemi betegségek) betegségek, zavaros személyes élet), por és egyéb munka- és életveszélynek kitett, glükokortikoidok és citosztatikumok bevétele, sugárterápiás kezelés, stb., gyakran a gyermekeket és a serdülőket érintve ( beleértve a ritka (árva) betegségek), és a kockázati csoportok fent leírt. A cár Oroszországban a Fehér Kamilla Napok fő elképzelése a tuberkulózisos betegek megbélyegzésének leküzdése és a tuberkulózis gyógyíthatósága, valamint az alapvető higiéniai szabályok betartása, esetleges, esetleg időszakos nem korrekciós (szexuális, harc, harc, általános ételek és személyes higiéniai termékek, csókok) stb., de a tuberkulózis esetében a HIV-szel ellentétben a fertőzés akkor is előfordulhat, ha egy könyvet olvas, általános felsőruházattal) a tuberkulózisban szenvedő betegrel való érintkezés nem veszélyes azok számára, akik gyakran jönnek szabadban, különösen a napsütésben, a zöld fák és az egészséges emberek zöld fű között. Napjainkban, ma már főleg a levegőben terjedő fertőzések azonosítása ellenére, napjainkban, ahol a higiéniai és higiéniai szabályokat betartják, ritkábban - levegőben és táplálékban -, még ritkábban - intrauterin, ez még inkább igaz az egészséges felnőttek körében. általában fertőzöttek, gyakran különösen veszélyes tuberkulózis-törzsek hordozói (például Ukrajnában, az alacsonyabb előfordulási arány ellenére, mint Oroszországban, a lakosság 80% -a bacilli hordozó, azaz szinte minden felnőtt).
Tuberkulózis Fehéroroszországban
Fehéroroszországban a tuberkulózis évente mintegy 5 ezer embert érinti. A tuberkulózis elleni vakcina egyidejűleg súlyosan csökkentette a gyermekkori morbiditást, amely továbbra is a legalacsonyabb a posztszovjet térben.
Tuberkulózis Ukrajnában
Ukrajnában a tuberkulózis-járvány a nemzeti probléma kategóriájába került, mivel nehezen kezelhető. Ma ez a betegség mintegy 700 ezer embert ölel fel, ebből 600 ezer az elszámolási számlán, köztük 142 ezer nyitott tuberkulózis. Hivatalosan a tuberkulózisos betegek száma meghaladta a lakosság 1% -át, de a szakértők, nem ok nélkül, úgy vélik, hogy a betegek tényleges száma jelentősen eltér a hivatalos statisztikától. A betegek száma évente 40 ezerrel nő, 10 ezer évente meghal.