Cikloferon vírusellenes szer: hatások a szervezetre és a jelzésekre

A betegségek minden embert érintenek. Az immunitás kialakulásához, valamint a vírusformációknak a szervezeten belüli semlegesítéséhez ajánlatos hatékony gyógyszert - Cycloferon - injektálni. Sokféle hatással rendelkezik, amelyek a belső szervek legtávolabbi sarkait érintik. Használata az orvos utasításai szerint és felügyelete mellett történik.

Hogyan működik a cikloferon?

Gyógyszer A Cycloferon alacsony molekulatömegű interferon induktorként működik. Az ilyen hatás meghatározza a biológiai aktivitásra gyakorolt ​​emberi hatások széles skáláját. A gyógyszer immunmoduláló hatást fejt ki, gyulladáscsökkentő hatást, valamint vírusellenes hatást vált ki, ami lehetővé teszi a szervezet számára, hogy ellenálljon a különböző patogén baktériumok és mikroorganizmusok ellen.

A cikloferont aktívan alkalmazzák különböző vírusos betegségek, például herpesz vagy influenza bélyegek ellen. Néhány orvos javasolja a gyógyszer beadását immunstimulánsnak a bakteriális fertőzések kezelésére.

Cikloferon tabletták

A gyógyszer a különböző súlyosságú testek immunhiányossága miatt ajánlott, beleértve a HIV-fertőzést is. Emellett a gyógyszer segít semlegesíteni az autoimmun reakciók kialakulását. Rákkeltő hatást észlel, amely tovább terjeszti a hatóanyag terápiás hatását.

A gyógyszer legnagyobb hatása a betegség első óráiban jelentkezik. Ha a betegség első jeleinél lép be a gyógyszerbe, az egészség javulása sokkal gyorsabb, mint más helyzetekben. Ez arra utal, hogy a vírusnak a szervezetbe történő első belépése során a gyógyszer fő összetevőjének hatása gátolja a vírus természetének kialakulását.

Ha Tsikloferont 2 vagy 3 napon belül egy szervezetbe bejuttatják, akkor a hatóanyag hatásából eredő eredmény jelentősen csökken. Ebben az esetben a gyógyszer semlegesíti a vírus új DNS-sejtjeit, de a régiok továbbra is jelen vannak az érintett testben.

Ezért a Cycloferon későbbi beadási időszakaiban a kezelést hosszabb ideig kell végezni, mint amikor az első jelek első órájában a gyógyszert szedik.

Amikor belép a gyógyszerbe a szervezetben, a maximális plazmakoncentráció az első 2-3 órában észlelhető. Az aktív komponens hatása a 8. óra után csökkenni kezd, ha beletartozik. Teljesen megjelenik a következő 24 órában. A maradékanyagok felezési ideje 4-5 óra.

A kábítószert orosz gyógyszeripari cégek gyártják. A Cycloferon fő hatóanyaga a meglumin akridon-acetát. Továbbá a gyógyszerkészítmény tartalmaz segédanyagokat, például propilénglikolt, hipromellózt. Megjegyezzük a metakrilsav kopolimer és az etil-akrilát jelenlétét, és a poliszorbátot és a kalcium-sztearátot is feljegyezzük.

Betegségek, amelyek ellen a Cycloferon hatásos

Az aktív összetevő kiterjed a betegségek széles körére. A cikloferon nemcsak a vírus etiológiájának betegségeit érinti, hanem pozitív hatással van a tumorok, a különböző daganatok és gyulladásos folyamatok fejlődésének semlegesítésére.

Vannak olyan betegségek, amelyek a Cycloferon hatására csökkentik aktivitásukat:

Cycloferon - utasítások, alkalmazás, értékelés

A Cycloferon hatóanyaga

A cikloferon a gyógyszer márkaneve. A hatóanyag benne meglumin akridon-acetát (Meglumini acridonacetas). Ez az akridon-ecetsav N-metil-glükamin-2- (9-oxoakridin-10 (9H) -il) -acetát származékának és a C kémiai képletnek megfelelő származéka.22H28N2O8.

Működési mechanizmus

A cikloferon antivirális aktivitása nagymértékben összefügg azzal, hogy képes interferon szintézisre. A gyógyszer egy interferoninduktor. Ennek hatására az interferon termelését az immunrendszer nyiroksejtjei stimulálják, amelyek a nyirokcsomók, mandulák, lép, máj, vékonybél szövetében találhatók.

Az interferonok különböző molekulatömegű fehérjék. Ezek az állatok minden típusára jellemzőek. Az interferonoknak nincs közvetlen katasztrofális hatása a vírusokra, de aktivitásuk a vírusrészecskék pusztulását célozza.

Alapvető különbségek vannak a baktériumok és a vírusok között. A vírusok mérete tízszer kisebb, mint a baktériumok. A vírusok nem sejtek, és inkább primitív módon vannak elrendezve.

Ezek egy nukleinsavmolekula (RNS vagy DNS), amelyet egy shell (capsid) vesz körül. Bár vannak héj nélküli vírusok is.

A vírusok lényegében intracelluláris paraziták. A sejten kívül nem létezhetnek, nem táplálkoznak a tápközegeken. És ez egy másik különbség a vírusok és a baktériumok között.

A sejt belsejébe behatolva a vírusok torzítják a fehérje sejtszintézist, zavarják a sejtek növekedését és megosztását. A nitrogénvegyületek (nukleotidok) nem használhatók a gazdasejt szükségleteire, hanem a vírus DNS vagy RNS kettősítésére. Ugyanakkor nem sejtes fehérje, hanem egy vírusfehérje szintetizálódik a sejtben. Minden újonnan kialakított nukleinsav egy új vírusrészecskét (virionot) eredményez.

A sejteken belüli virionok száma exponenciálisan nő. Ennek eredményeképpen a cella meghal, és minden benne megjelenő virion egy új gazdasejtet keres. Így alakul ki a vírusfertőzés.

A vírusfertőzés ellen számos mechanizmus létezik. Ezek a celluláris és humorális immunitás különböző kapcsolatai, amelyek antitesteket szekretálnak és vírusrészecskék fagocitózisát (abszorpcióját) végzik.

Az immunitás kialakulása azonban több napot vagy hétet vesz igénybe. És a felszabaduló antitestek, az immunglobulinok szigorúan specifikusak minden mikrobiológiai kórokozóra. Az interferon biológiai értéke abban rejlik, hogy a vírusfertőzés bevezetését követő első órákban szabadul fel. Ebben az esetben az interferon egyformán érinti az összes vírusfajtát, és az ellenállás nem képződik. Mint már említettük, az interferon nem közvetlenül hat a vírusokra.

Alkalmazásának lényege a sejt, pontosabban a sejtmembrán. Az interferonnak a sejten belüli sejtmembránnal való érintkezésének eredményeként aktiválódnak a fehérjeszintézis gátlására szolgáló eljárások. Ugyanakkor kialakul egy olyan környezet, amely nem alkalmas a vírus szaporodására, és a legtöbb virion meghal.

Az újonnan kialakított virionok hibás konfigurációjúak, nem képesek reprodukcióra, virulenciájuk (a sejtekbe való behatolás képessége) nagyon alacsony. A gazdasejt maga is meghal. Halál előtt interferont termel, amely érintkezik a szomszédos sejtekkel. Ezek a sejtek vírusokkal is meghalnak. Ily módon a vírusok szaporodása és terjedése korlátozott.

Mivel a Cycloferon az interferon kialakulását limfoid elemekkel indukálja, számos vírusfertőzés ellen hat: herpesz, influenza, parainfluenza, hepatitis, kullancs-encefalitis, papillomavírus, HIV.

Akut hepatitis esetén a Cycloferon elősegíti a betegség átmenetét a krónikus formába, és HIV esetén az immunrendszert erősíti. A cikloferon aktivitás ellentmondásos az influenza vírusokkal kapcsolatban. Mindenesetre, tekintettel a vírus szaporodásának gyorsaságára, a gyógyszert azonnal fel kell használni a betegség első tüneteinek megjelenése után.

A Cycloferon hatására az interferon indukciójával együtt nő a szöveti makrofág sejtek, a T- és a B-limfociták aktivitása. A csontvelőben felgyorsul az őssejtek érése és növekedése, ami különböző típusú fehérvérsejteket, köztük a neutrofil granulocitákat eredményez.

A megnövekedett celluláris és humorális immunitás miatt a Cycloferon nemcsak vírusos, hanem bakteriális fertőzések esetén is hasznos lehet. Hatékonyságát megerősítették a bronchopulmonalis és urogenitális rendszer bakteriális elváltozásaiban, beleértve a chlamydia-t és az ureaplasmosist is.

A cikloferon hatékony a gombás fertőzések ellen. A Cycloferon immunstimuláló hatásának köszönhetően az autoimmun reakciók elnyomnak, és a saját kötőszövetének károsodását célozzák. Ezért a gyógyszert a kötőszövet diffúz betegségeinek vagy szisztémás kollagenózisnak (szisztémás lupus erythematosus, reumatoid arthritis) írják elő.

Emellett a Cycloferon gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkezik. A gyulladáscsökkentő aktivitás az interferon képes a túlzott sejtnövekedés gátlására.

Ugyanakkor a gyulladás proliferatív fázisa, amely az ödémában és a szöveti sűrűségben nyilvánul meg, elnyomódik. Ezért a gyógyszert bizonyos körülmények között írják elő, amelyek strukturális rendellenességek, különösen az ízületek degeneratív és dystrofikus folyamataiban jelentkeznek.

Cikloferon hatására a gyulladás nemcsak gátolódik, hanem a fájdalom is csökken. A túlzott sejtnövekedés a tumor neoplazmák kialakulásának alapját képezi. Az interferon megakadályozza a tumorok kialakulását, és az immunrendszer elpusztítja a meglévő atipikus sejteket.

Ezért a Cycloferon néha szerepel a rosszindulatú daganatok komplex terápiájában. A hatóanyag hatására azonban nemcsak a sejtek növekedése gátolta a gyulladásos és daganatfókuszokat. A gyógyszer gátolja a különböző szervek és szövetek összes sejtjének növekedését. És ez nem mindig indokolt. Igaz, ezek a hatások nem csökkentik a Cycloferon értékét vírusellenes, immunmoduláló, gyulladásgátló és tumorellenes szerként.

Egy kis történelem

Az interferont 1957-ben véletlenszerűen fedezték fel laboratóriumi egereken végzett kísérletek során. A Cycloferon-t sokkal később, 1993-ban szintetizálták az orosz tudományos és technológiai gyógyszeripari cég Polisan (LLC NTFF Polisan) munkatársai.

Figyelemre méltó, hogy a Cycloferon eredetileg állatgyógyászati ​​készítményként lett kifejlesztve. 1994-ben még a VDNH-érmet is megkapta, mint az állatok vírusos fertőzésének kezelésére szolgáló legjobb gyógyszert. Ezután 1995-ben gyógyszerként regisztrálták gyógyszerként. 1996-ban a Cycloferon külső felhasználásra került. 1997 óta az oroszországi drogot aktívan exportálták a FÁK-országokba. Külföldi országokban a Cycloferon nem használatos.

Szintézis technológia

A tabletták előállítása során a segédanyagok meglumin-akridonacetát hatóanyagával együtt: kalcium-sztearát, hipromellóz, poliszorbát 80, povidon, propilénglikol, etil-akrilát és metakrilsav kopolimerje. A benzalkónium-klorid és az 1,2-propilén-glikol részt vesz a Cycloferon előállításában külső használatra.

A kiadás formái

  • 150 mg tabletta;
  • Injekciós oldat 12,5% 2 ml-es ampullákban;
  • Kenőcs (liniment) 5%.

Ezt a gyógyszert az orosz LLC NTFF Polisan gyártja, és nem rendelkezik generikus gyógyszerekkel. Tsiloferon mellett más vírusellenes szereket is használnak Oroszországban: Amantadin, Rimantadine, Acyclovir, Ribavirin, Lamivudin és sok más. A Tsikloferon-tól nemcsak a hatóanyagtól, hanem a hatásmechanizmusától, a felhasználandó indikációktól is eltérnek

bizonyság

Felnőtt tabletták:

  • Influenza és SARS;
  • Krónikusan eljáró vírusos hepatitis B és C;
  • Kollagenózok (reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus);
  • Herpetikus fertőzés;
  • Neuroinfekciók - meningitis, borreliosis;
  • HIV;
  • Akut bélfertőzések;
  • Krónikus bakteriális és vírusos fertőzések a másodlagos immunhiányok hátterében.

Tabletták gyerekeknek:

  • Az influenza és az ARVI megelőzése;
  • Krónikus vírus hepatitis B és C;
  • Herpetikus fertőzés;
  • HIV;
  • Akut bélfertőzések;

Injekciós oldat felnőtteknek:

  • Vírusos hepatitis A, B, C és D;
  • HIV;
  • Neuroinfekciók - meningoencephalitis, borreliosis;
  • Herpetikus és citomegalovírus fertőzés;
  • Krónikus bakteriális és vírusos fertőzések a másodlagos immunhiányok hátterében;
  • hlamidiazah;
  • Szisztémás kollagenózis - reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus;
  • Az osteoarthritis és az ízületek degeneratív-dystrofikus elváltozásainak deformálása.

Injekciós oldat gyerekeknek:

  • Herpetikus fertőzés;
  • Vírusos hepatitis A, B, C és D;
  • HIV.

Kenőcs felnőtteknek:

  • Krónikus periodontitis;
  • A bőr és a nyálkahártya herpetikus léziók;
  • Férfiaknál specifikus és nem specifikus urethritis és balanoposthitis;
  • Nőkben nem specifikus bakteriális vaginitis.

dózisok

Felnőtt tabletták:

  • Herpes fertőzés. 4 tabletta a betegség 1., 2., 4., 6., 8., 11., 14., 17., 20., 23. napján. A kurzushoz 40 tabletta.
  • Akut bélfertőzések. 2 tabletta fogadásonként 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 napos betegség esetén. A kezelés folyamata 20 tabletta.
  • Krónikus vírusos hepatitis B és C 4 tabletta 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 napos betegség esetén. Ezután menjen a fenntartó adag 4 tabletta 1 alkalommal 3 nap alatt 6-12 hónap.
  • CNS. 4 tabletta fogadásonként 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 napos betegség esetén. Ezután menjünk egy 4 tablettát tartalmazó fenntartó adagra 3 alkalommal 3 alkalommal 2,5 hónapig. A kezelés folyamata 140 tabletta.
  • Flu és SARS. 4 tabletta a betegség 1., 2., 4., 6., 8. napján. A kezelés folyamata 20 tabletta.
  • HIV. 4 tabletta fogadásonként 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 napos betegség esetén. Ezután menjünk egy 4 tablettát tartalmazó fenntartó adagra 3 alkalommal 3 alkalommal 2,5 hónapig. A kezelés folyamata 140 tabletta. Ezután 2-3 ismétlődő kurzust töltsön 2-3 hetes időközönként.

Immunhiányos állapotok. Kezdje 4 tablettával 1, 2, 4, 6, 8 napos betegség esetén. Ezután menjen a 2 tabletta fogadására a betegség 11., 14., 17., 20., 23. napján. A kezelés 30 tabletta.

A tablettákat étkezés előtt fél órával veszik, nem rágják.

Tabletta gyerekeknek:

  • Herpes fertőzés. A betegség 1., 2., 4., 6., 8., 11., 14. napján.
  • Flu és SARS. A betegség 1., 2., 4., 6., 8., 11., 14., 17., 20., 23. napján. További 5-15 fogadás 1 alkalommal 3 napon belül.
  • Az influenza és a SARS megelőzése. 1, 2, 4, 6, 8 nap. További - 5 fogadás 3 napos intervallummal.
  • Krónikus hepatitis B és C. 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14 napig. Ezután menjen a fenntartó adagra 1 alkalommal 3 nap alatt 6-12 hónapig.
  • Akut bélfertőzések. 1., 2., 6., 8., 11. nap.
  • HIV. 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, nap, majd 1 alkalommal 3 naponként 5 hónapig.

A gyermekeknél alkalmazott egyetlen tabletták száma az életkortól függ. 4-6 év alatt vegye be 1 tabletta, 7-11 év - 2 tabletta, 12 év felett - 3 tabletta.

Felnőtt injekciók:

  • Herpetikus és citomegalovírus fertőzések. 250 mg-mal 10-szer. A dózis 2,5 mg.
  • CNS. 250-500 mg-on 12-szer. Fejlécdózis - 3-6 g.
  • Hlamidiazah. 250 mg-mal 10-szer. A kurzus adagja - 2,5 g, 10-14 nap után ismételje meg a kurzust.
  • Hepatitis. 500 mg 10-szer. Tanfolyam-adag - 5 g 10-14 nap után ismételje meg a kurzust.
  • HIV. 500 mg 10-szer. Ezután 1 napig, 3 nap alatt 2,5 hónapig folytassa a fenntartó adagot. Ha szükséges, 10 nap múlva ismételje meg a kurzust.
  • Immunhiányos állapotok. 10 250 mg-os injekció. 6-12 hónap után a kurzus megismétlődik.
  • Reuma és szisztémás lupus erythematosus. 5 250 mg-os injekció. 4 kurzus 10-14 napos időközönként.
  • Arthrosis. 5 250 mg-os injekció. 2 tanfolyam 10-14 napos intervallummal.
  • Gyermekek injekciói:
  • A cikloferont naponta egyszer, intravénásan és intramuszkulárisan adják be 6-10 mg / kg sebességgel.
  • Hepatitis. 10 injekció. Ezután a fenntartó dózisokat 3 alkalommal 3 napig 1 alkalommal, 3 napig folytassa.
  • HIV. 10 injekció. Ezután a fenntartó dózisokat 3 alkalommal 3 napig 1 alkalommal, 3 napig folytassa. Lehetséges ismétlődő kurzus 10 nap után.
  • Herpes. 10 injekció. Ezután a karbantartási dózist 1 napig, 3 nap alatt 4 héten át folytassa.

A hatóanyagot intravénásán vagy intramuszkulárisan adjuk be, 250-500 mg minden második napon.

Külső használat:

Herpeszfertőzés esetén a kenőcsöt egyenletesen vékony rétegben alkalmazzuk az érintett területeken 1-2 alkalommal 5 napon belül. Genitális herpesz, kandidális és nem specifikus urethritis, hüvelygyulladás esetén a gyógyszert hüvelyi és húgycsőbevonat formájában alkalmazzák, napi 5-10 ml térfogatban, 10-15 napig.

A hüvelygyulladás esetében ajánlott a Cycloferon béléssel impregnált vattapálcák bevezetése. A balonopostitisz esetén a glans pénisz és a fityma felülete naponta egyszer 5 ml béléssel kerül feldolgozásra 10-14 napig.

A krónikus periodontitisben a kóros fókuszokat antiszeptikus oldatokkal kell előmosni. Ezután a ragasztót vattapálcával kell felhordani az alkalmazási módszerrel 12 órás időközönként. A kezelés 12-14 nap.

farmakodinámia

Belső adagolás esetén a hatóanyag maximális koncentrációja a vérplazmában 2-3 óra múlva alakul ki, injekcióval - 1-2 óra. Ezután a következő 8 órában a hatóanyag koncentrációja fokozatosan csökken, és 24 óra elteltével csak a meglumin akridon-acetát nyomai észlelhetők a vérben.

Az injekció beadása közben behatol a vér-agy gátba. A gyógyszer nem halmozódik fel a szervezetben, még hosszabb használat esetén sem. A belső és az injekciós útvonal felezési ideje 4-5 óra.

Mellékhatások

Ellenjavallatok

  • Egyéni intolerancia a gyógyszerhez;
  • Dekompenzált májcirrhosis;
  • Gyermekek 4 éves korig.

Kölcsönhatás más gyógyszerekkel

A cikloferon kompatibilis más gyógyszerekkel, beleértve a antibiotikumokkal, vírusellenes és gombaellenes szerekkel, vitaminokkal, immunstimulánsokkal.

Terhesség és szoptatás

A Cycloferon alkalmazása terhesség és szoptatás alatt ellenjavallt.

tárolás

Legfeljebb 25 ° C-on tárolandó. Tabletták és kenőcsök eltarthatósága - 2 év, injekciós oldathoz - 3 év. A gyógyszer rendelhető.

tsikloferon

Az online gyógyszertárak ára:

A cikloferon farmakológiai hatása

A cikloferonra vonatkozó utasításoknak megfelelően a hatóanyag aktív hatóanyaga a meglumin akridon-acetát. A tablettákat alkotó segédanyagok propilénglikol, etil-akrilát és metakrilsav, poliszorbát 80, hipromellóz, kalcium-sztearát, povidon kopolimerje. Az oldat további komponense a Cycloferon injekcióhoz való víz.

A cikloferon egy immunmodulátor, az interferon kis molekulatömegű induktora.

Használatakor a Cycloferon gyulladáscsökkentő, immunmoduláló és vírusellenes hatású. Lenyelés esetén a meglumin akridon-acetát aktivitása 3 napig tart.

A gyógyszer hatása a magas interferon-titerek indukciójához vezetett a szövetekben és szervekben, amelyek limfoid elemeket (tüdő, máj, lép) tartalmaznak, valamint a granulociták képződésének stimulálását és az őssejtek aktiválását. A gyógyszer normalizálja a T-szuppresszorok és a T-helper sejtek almezőinek egyensúlyát, aktiválja a T-limfocitákat és a természetes gyilkos sejteket. A cikloferon növeli az alfa-interferon aktivitását.

Használatakor a Cycloferon növeli a szervezet vírusokkal és baktériumokkal szembeni rezisztenciáját. Kiegészítő gyógyszerként ez a gyógyszer bakteriális és akut fertőzések esetén nagy hatékonyságot mutat.

A Cycloferon alkalmazására vonatkozó indikációk

A tanúvallomások szerint a Cycloferon tabletta formájában 4 évesnél idősebb gyermekek és felnőttek számára írják elő az összetett terápia részeként:

  • A krónikus bakteriális és gombás fertőzések által okozott másodlagos immunhiány;
  • Akut bélfertőző betegségek;
  • neuroinfections;
  • Emberi immunhiány-vírus (HIV) a 2A. És 2B.
  • Herpes fertőzés;
  • Krónikus vírus hepatitis B és C;
  • Akut légzőszervi betegségek;
  • Az influenza.

A Cycloferon oldatok formájában megadott indikációi a következők:

  • A kötőszövet szisztémás reumatikus betegségei;
  • Az ízületek degeneratív disztrófiai betegségei;
  • Citomegalovírus fertőzések;
  • Vírusos hepatitis A, B, C, D;
  • Chlamydiális fertőzések.

A Cycloferon és az adagolás módjai

A cikloferon tabletták formájában szájon át 30 perccel étkezés előtt 1 naponta. A gyógyszer dózisát a kezelőorvos a beteg állapotától és a betegség lefolyásától függően egyénileg írja elő minden beteg számára.

A Cycloferon egyszeri adagja felnőtteknek 4 tabletta.

Herpes fertőzéssel - 40 tabletta. A kezelés legmagasabb hatékonyságát a kezelés kezdeti szakaszában vették figyelembe. Az influenza és a bélfertőzések esetén a terápiát 20 tabletta, neuroinfekció és HIV - 140 tabletta írja elő.

A 4-6 éves gyermekek esetében a napi adag 1 tabletta, 7-11 éves korig - 2 tabletta, több mint 12 éves - 3 tabletta.

Szükség esetén a második kezelési ciklust legkorábban 3 héttel végezzük.

Az utasítások szerint a Cycloferon oldatot minden második napon az alaprendszer szerint adják be.

A chlamydia, a herpesz és a citomegalovírus fertőzések esetében 10 250 mg-os injekciót írnak elő.

A komplex terápia neuroinfekciójának kezelésére 10 db 250-500 mg-os injekciót készítenek.

A HIV-fertőzés, a krónikus és akut vírusos hepatitis esetében 10, 500 mg-os injekciót ajánlunk a kötőszövet szisztémás és reumatikus betegségei esetében - 5 felvétel 250 mg-ot.

Gyermekek A cikloferon-oldatot 6-10 mg / 1 kg-os adagban adagoljuk.

A Cycloferon mellékhatásai

A Cycloferon véleménye szerint a gyógyszer általában a betegek jól tolerálható. Egyedi esetekben allergiás reakciók jelentkezhetnek bőrkiütés, égés, viszketés és duzzanat formájában.

Ellenjavallatok a cikloferon alkalmazására

A cikloferonra vonatkozó abszolút ellenjavallatok a következők:

  • Az összetevőkkel szembeni túlérzékenység;
  • Gyermekkora 4 évesnél fiatalabb;
  • A máj cirrózisa (dekompenzált);
  • Terhesség és szoptatás.

A Cycloferon túladagolása

A Cycloferon értékelései során nem fordult elő kábítószer-túladagolás.

A Cycloferon analógjai

A cikloferon analógok kémiai összetétele és farmakológiai tulajdonságai: Amixin, Galavit, Inflamafertin, Immunin, Maksimun, Protphenoloside, Otsillokoktsinum, Timogen.

További információk

A pajzsmirigy betegségei esetében a kezelést egy endokrinológus rendszeres felügyelete alatt végzik.

A Cycloferonnak adott utasítások azt mutatják, hogy a tablettákat és az oldatot gyermekeknek sötét és el nem érhető helyen kell tárolni.

Gyógyszertárak Tsikloferon és analógok kaphatók recept alapján.

Cikloferon (cikloferon) használati utasítás, ellenjavallatok, mellékhatások, vélemények

Cikloferon (cikloferon) - a gyógyszer új leírása, láthatjuk a farmakológiai hatást, a felhasználás indikációját, a Cycloferon (cikloferon) gyógyszer adagját. Hasznos vélemények a cikloferonról -

Immunmodulátor.
Gyógyszer: CYCLOFERON®
A gyógyszer hatóanyaga: nem megfelelő
ATX kódolás: L03AX
KFG: vírusellenes és immunmoduláló szerek. Interferon szintézis induktor
Bejegyzési szám: P №001049 / 03
Regisztráció időpontja: 28.08.07
Tulajdonos reg. Hon.: POLYSAN NTFF Kft.

A cikloferon (cikloferon), a termék csomagolása és összetétele.

Tabletták, bélben oldódó, sárga, bikonvex.

1 lap.
akridon-ecetsav (N-metil-glükamin-só formájában)
150 mg

Segédanyagok: burgonyakeményítő, kalcium-sztearát, metakrilsav-etil-akrilát kopolimer, 1,2-propilénglikol.

10 db. - Kontúrcellás csomagok (1) - kartoncsomagok.
10 db. - Kontúrcellás csomagok (5) - kartoncsomagok.

Megoldás az in / in és in / m áttetsző, sárga.

1 ml
1 amp
akridon-ecetsav (N-metil-glükamin-só formájában)
125 mg
250 mg

Segédanyagok: víz d / és.

2 ml - ampullák (5) - kontúrsejtcsomagok (1) - kartoncsomagok.

A gyógyszer leírása a hivatalosan jóváhagyott használati utasításon alapul.

A cikloferon (cikloferon) farmakológiai hatása

Immunmodulátor. A meglumin-akridon-acetát egy kis molekulatömegű interferon indukálószer, amely biológiai aktivitásának széles skáláját határozza meg (vírusellenes, immunmoduláló, gyulladásgátló). A gyógyszer interferonogén hatása orálisan beadva 3 napig fennmarad.

A gyógyszer beadását követően az interferont termelő fő sejtek a makrofágok, a T-és a B-limfociták. A gyógyszer magas interferon titereket indukál a limfoid elemeket (lép, máj, tüdő) tartalmazó szervekben és szövetekben, aktiválja a csontvelő őssejteket, serkenti a granulociták képződését. A cikloferon aktiválja a T-limfocitákat és a természetes gyilkos sejteket, normalizálja a T-helper és a T-szuppresszor alpopulációk közötti egyensúlyt. Javítja az interferonok aktivitását.

Közvetlen vírusellenes hatása van, gátolja a vírus szaporodását a fertőző folyamat korai szakaszában (1-5 nap), csökkentve a vírus utódok fertőzőképességét, ami hibás vírusrészecskék kialakulásához vezet. Növeli a szervezet nemspecifikus ellenállását a vírusos és bakteriális fertőzések ellen.

A cikloferon hatékonyan befolyásolja a kullancs által okozott encephalitis, influenza, hepatitis, herpesz, citomegalovírus, humán immunhiány vírus, papillomavírus és más vírusok ellen. Az akut vírus hepatitisben a Cycloferon megakadályozza a betegségek átmenetét a krónikus formába. A HIV-fertőzés elsődleges megnyilvánulásának szakaszában hozzájárul a immunitás stabilizálásához.

Meghatározták a gyógyszer magas hatékonyságát akut és krónikus bakteriális fertőzések (neuroinfection, chlamydia, bronchitis, tüdőgyulladás, posztoperatív szövődmények, urogenitális fertőzések, peptikus fekély) komplex kezelésében. A meglumin-akridon-acetát nagy hatásfokot mutat a kötőszövet reumás és szisztémás betegségeiben, elnyomva az autoimmun reakciókat, és gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatásokat fejt ki.

A gyógyszer farmakokinetikája.

Miután a vérplazmában a Cmax maximális megengedett dózisában a hatóanyagot 2-3 óra elteltével bevették, a koncentráció fokozatosan 8 órával csökken, 24 óra elteltével a hatóanyag nyomokban kimutatható.

A T1 / 2 4-5 óra, a Cycloferon ajánlott dózisban történő alkalmazásakor nincsenek feltételei annak kumulációjának a szervezetben.

Oldatos injekció

Miután a hatóanyagot a maximális plazma Cmax megengedett dózisába vette, 1-2 óra múlva érhető el, 24 óra elteltével a hatóanyag nyomokban kimutatható.

Átjut a BBB-n.

A T1 / 2 4-5 óra, hosszan tartó használat esetén a szervezetben nem figyelhető meg a kumuláció.

Használati jelzések:

Orális beadásra

Komplex terápia részeként felnőttekben:

- influenza és akut légúti betegségek;

- krónikus B és C hepatitis;

- akut bélfertőzések;

- neuroinfekciók, beleértve a serózus meningitist, a kullancs által okozott borreliosist (Lyme-kór);

- HIV-fertőzés (2A-2B. Szakasz);

- a krónikus bakteriális és gombás fertőzésekkel kapcsolatos másodlagos immunhiány.

Komplex terápia részeként 4 évesnél idősebb gyermekeknél:

- az influenza és az akut légúti betegségek megelőzése és kezelése;

- krónikus B és C hepatitis;

- akut bélfertőzések;

- HIV-fertőzés (2A-2B. Szakasz).

Parenterális használatra

Komplex terápia részeként felnőttekben:

- HIV-fertőzés (2A-2B. Szakasz);

- neuroinfekciók: serózus meningitis és encephalitis, kullancs-bordó biosztiózis (Lyme-kór);

- vírusos hepatitis A, B, C, D;

- akut és krónikus bakteriális és gombás fertőzésekkel kapcsolatos másodlagos immunhiány;

- a kötőszövet reumatikus és szisztémás betegségei (reumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus);

- az ízületek degeneratív-disztrófiai betegségei (beleértve az osteoarthritis deformálódását).

Gyermekek komplex kezelésének részeként:

- vírusos hepatitis A, B, C, D;

- HIV-fertőzés (2A-2B. Szakasz).

Adagolás és a gyógyszer alkalmazásának módja.

A cikloferon tabletták formájában 1 alkalommal / nap 30 perccel az étkezés előtt, rágás nélkül történik.

A herpeszfertőzéssel küzdő felnőttek a 4. lapon vannak feltüntetve. A recepción 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 és 23 nap. A kezelés 40 fele. A kezelés a leghatékonyabb a betegség első tüneteinek megjelenésekor.

Az influenza és akut légúti betegségek kezelésében 4 fül. a recepción 1, 2, 4, 6, 8 napig. A kezelés folyamata 20 lap. A kezelést a fertőzés első tüneteitől kell kezdeni. Súlyos betegség esetén 6 fül. Szükség esetén további tüneti terápiát végeznek (lázcsillapító, fájdalomcsillapító, kimerítő hatású).

A krónikus vírus hepatitis B és C esetében a gyógyszer a 4. lapon található. A recepción 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 és 23 napos kezelést, továbbá egy 4-es fülre vonatkozó támogató rendszerben. A recepción 1 alkalommal 3 napon belül 6 hónapig, miközben a replikációs és citolitikus aktivitás 12 hónapig tart. Ajánlott kombináció interferonokkal és vírusellenes szerekkel.

A bélfertőzések komplex terápiájában 2 fül. A recepción 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 és 23 nap. A kezelés folyamata 20 lap.

Neuroinfekciók esetén 4 lap. A recepción 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 és 23 napig, valamint további 4 lapon támogató rendszerben. A recepción 1 alkalommal 3 napon belül 2,5 hónapig. A kezelés folyamata 140 lap.

HIV-fertőzéssel (2A-2B. Stádium) a gyógyszer 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 napra, 4 fülre van felírva. a recepción, majd végezze el a karbantartási kezelést a 4. lapon. 3 naponta egyszer 2,5 hónapig. A kezelés folyamata 140 lap. A második tanfolyam 2-3 héten belül történik. az előző 2-3 alkalommal.

A krónikus bakteriális és gombás fertőzésekkel kapcsolatos immunhiányos állapotokban 4 fül. az első 5 fogadásnál 1, 2, 4, 6, 8 nap és 2 fülre. a következő 5 fogadásban 11, 14, 17, 20, 23 nap. A kezelés 30 fele.

A Cycloferon-t gyermekeknek az alábbi alaprendszer szerint írják fel: 4-6 éves korban - mindegyik 150 mg (1 fül), 7-11 éves korban - 300 mg mindegyik (2 fül), Több mint 12 éves - 450 mg (3 fül). ) 1 nap / nap. Ajánlatos a tanfolyamot 2-3 héten belül megismételni. az első kurzus befejezése után.

Ha egy herpeszfertőzést 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14 napos kezelés után végeznek. A kezelés lefolyása az állapot súlyosságától és a klinikai tünetek súlyosságától függően változhat.

Az influenza és az akut légúti vírusfertőzések esetén a hatóanyagot az 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 nap, majd 3 nap alatt 1 alkalommal adják be. A kezelés időtartama 5-15 adag, a betegség súlyosságától és a tünetek súlyosságától függően.

Az akut légzőszervi betegségek és az influenza sürgősségi nemspecifikus megelőzésének eszközeként a gyógyszer fokozott előfordulási ideje alatt a megadott életkori dózisokban 1, 2, 4, 6, 8 nap, majd további 5 alkalommal 72 órás (3 napos) intervallummal kell előírni.

A hepatitis B és / vagy C hepatitis krónikus formáiban a hatóanyagot a megadott dózisokban 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14 napra, majd 1 alkalommal 3 napon belül 6 hónapra írják elő, miközben a replikációs és citolitikus aktivitást 12 hónapig fenntartják. Ajánlott kombináció interferonokkal és vírusellenes szerekkel.

Akut bélfertőzések esetén a gyógyszer 1, 2, 4, 6, 8, 11 napos kezelést kap 1 nap / nap. A kezelés időtartama 6-18.

HIV-fertőzés (2A-2B. Stádium) esetén a gyógyszert az alaprendszer szerint 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20 napos kezelésre, majd 1 alkalommal 3 napon belül, 5 hónapra veszik.

Felnőttek esetében a Cycloferon-t intramuscularisan vagy intravénásán adják be naponta 1 alkalommal az alaprendszer szerint: minden második nap. A kezelés időtartama a betegségtől függ.

A herpesz és a citomegalovírus fertőzések esetében a gyógyszert az alaprendszer szerint írják fel - 10 db 250 mg-os injekciót. A teljes dózis 2,5 g A kezelés a leghatékonyabb a betegség súlyosbodásának kezdetén.

A neuroinfekciók esetében a gyógyszert az alaprendszer szerint adják be. A kezelés folyamata 12 injekció 250-500 mg etiotróp kezeléssel kombinálva. A teljes dózis 3-6 g, ismételt kurzusok szükségesek.

Ha a chlamydialis fertőzés kezelése az alaprendszer szerint történik. A kezelés folyamata 10 250 mg-os injekció. A teljes dózis 2,5 g, ismétlődő kurzus - 10-14 napon belül. Cikloferon ajánlott kombinációja antibiotikumokkal.

Akut vírus hepatitis A, B, C, D és vegyes formák esetén a hatóanyagot az 500 mg-os, 500 mg-os injekció alaprendszerével adjuk be. A teljes dózis - 5 g.

A krónikus vírus hepatitisz B, C, D és vegyes formákban a hatóanyagot az alaprendszerben 10 500 mg-os injekcióban, majd a karbantartási rendszerben hetente háromszor adják be. 3 hónapon belül a komplex terápia részeként. Interferonokkal és kemoterápiával kombinálva ajánlott. A kurzus ismétlése 10-14 napon belül történik.

A HIV-fertőzés (2A-2B. Stádium) esetében a hatóanyagot az alaprendszer szerint 10 500 mg-os injekció szerint, majd a karbantartási rendszerben háromévente egyszer 2,5 hónapig írják elő. A kurzus ismétlése 10 napon belül történik.

Immunhiányos állapotokban a kezelés folyamata az alaprendszer szerinti 10 intramuszkuláris injekcióból áll, egyetlen 250 mg-os dózisban. A teljes 2,5 g-os dózis ismételten 6-12 hónapon belül tart.

A kötőszövet reumás és szisztémás megbetegedéseinek esetében, az alaprendszer szerint 4, 5 injekciót tartalmazó kurzust, 250 mg 10-14 napos időközönként. Az orvosa által újra meghatározott kurzus igénye határozza meg.

Az ízületek degeneratív-disztrófiai megbetegedéseiben 2, 250 mg-os, 5-ös injekciót írtak le 10-14 napos időközönként az alaprendszer szerint. Az orvosa által újra meghatározott kurzus igénye határozza meg.

A Cycloferon-t gyermekeknek 1 vagy 1 alkalommal írják elő. A napi terápiás dózis 6-10 mg / ttkg.

Akut virális hepatitis A, B, C, D és vegyes formák esetén a gyógyszer 15 injekcióját az alaprendszer szerint végezzük. Hosszabb ideig tartó fertőzés esetén ismételje meg a kurzust 10-14 napon belül.

A krónikus vírus hepatitisz B, C, D esetén a hatóanyagot 10 injekció alaprendszerének megfelelően adjuk be, majd a karbantartási séma szerint hetente háromszor 3 hónapig, komplex terápia részeként. Ajánlott alkalmazás interferonokkal és kemoterápiával kombinálva.

HIV-fertőzés (2A-2B. Stádium) esetén az alaprendszer szerint 10 injekciót, majd a karbantartási terv szerint 3 alkalommal 3 alkalommal 3 hónapig kell előírni. A második kurzust 10 napon belül végzik.

Herpeszfertőzés esetén 10 injekciót kell végezni az alaprendszer szerint. A vírus replikációs aktivitásának megőrzése mellett a kezelési folyamatot fenntartó rendszerben folytatjuk, a gyógyszer 1 bevitelével 3 naponként 4 héten keresztül.

Cikloferon (cikloferon) mellékhatásai:

Lehetséges: allergiás reakciók.

A gyógyszer ellenjavallatai:

- a májcirrózis a dekompenzáció stádiumában;

- 4 éves korig;

- szoptatási időszak (szoptatás);

- A gyógyszerrel szembeni túlérzékenység.

Használat terhesség és szoptatás alatt.

A gyógyszer ellenjavallt terhesség és szoptatás alatt (szoptatás).

Különleges használati utasítás Cikloferon (cikloferon).

A pajzsmirigy betegségei esetében a Cycloferon-t endokrinológus felügyelete alatt kell beadni.

Az influenza és az ARVI kezelésében a ciklofern terápia mellett tüneti kezelést kell végezni.

A motoros közlekedési és vezérlési mechanizmusok vezetési képességére gyakorolt ​​hatás

A Cycloferon nem befolyásolja a járművezetés képességét.

Kábítószer-túladagolás:

Eddig nem jelentettek be kábítószer-túladagolást.

Interakció cikloferon (cikloferon) más gyógyszerekkel.

A cikloferon kompatibilis az összes ilyen gyógyszer kezelésére használt gyógyszerrel (beleértve az interferonokat és a kemoterápiás szereket).

A cikloferon fokozza az interferonok és a nukleozid analógok hatását.

A kombinált Cycloferon csökkenti a kemoterápia és az interferon terápia mellékhatásait.

A gyógyszertárak értékesítési feltételei.

A gyógyszer rendelhető.

A gyógyszer tárolásának állapota Cikloferon (cikloferon).

B. lista A bélben oldódó bevonattal bevont tablettákat száraz, sötét helyen, 10 ° C és 25 ° C közötti hőmérsékleten kell tárolni. Felhasználhatósági időtartam - 2 év.

Az injekciós oldatot száraz, sötét helyen, 0 ° C és 25 ° C közötti hőmérsékleten kell tárolni. Az injekciós oldat fagyasztása szállítás közben (negatív hőmérsékleten) nem változtatja meg a tulajdonságokat. Szobahőmérsékleten felolvasztva a gyógyszer megőrzi biológiai és fizikai-kémiai tulajdonságait. Az oldat színének megváltoztatása és az üledék kialakulása nem elfogadható. Felhasználhatósági időtartam - 3 év.

Cikloferon: a klinikai gyakorlatban alkalmazott hatásmechanizmusok és új perspektívák A "Orvostudomány és egészségügy" szakterületről szóló tudományos cikk szövege

Egy tudományos cikk írása az orvostudományról és a közegészségügyről, egy tudományos munka szerzője - Isakov Dmitry Valerievich, Isakov V.A.

A többsejtű szervezetek létezése a mikroflóra különböző képviselőivel való állandó érintkezés körülményei között fordul elő, amely mind a test felszínén, mind annak belső közegében található. A fertőző eredetű konzervatív molekuláris struktúrák felismerési mechanizmusa evolúciósan ősi, amelyet az immunglobulin szupercsalád génjeinek kialakulása jelent meg a maxilláris gerincesekben, amely alapul szolgál a klónspecifitás kialakulásához a Wee T limfocitákban az adaptív immunitás képviselőjeként. A cikk a cikloferon hatásmechanizmusát tárgyalja az endogén interferonok szintézisének induktoraként és új perspektívákkal a klinikai gyakorlatban.

Kapcsolódó témák az orvosi és egészségügyi kutatásban, a kutatás szerzője Dmitriy Valeryevich Isakov, VA Isakov,

Cikloferon: a klinikai gyakorlatban való alkalmazás mechanizmusa

A többsejtű szervezetek a mikroflóra különböző formáiban léteznek mind a test felületén. A koenoforok szerkezetének kialakulása és az immunglobulin nemzetségének koagulációjának generációja a legkorábbi állkapocsú gerincesekben (Gnathostomata) adaptív immunizáló homlokzatokként. Ez a tanulmány a cikloferon mechanizmusát tekinti az intergeneráció induktorának.

A „Cycloferon: hatásmechanizmusok és az alkalmazás új perspektívái a klinikai gyakorlatban” című tudományos munka szövege

© D. Isakov, V. Isakov, 2015 UDC 615.276.2 /.4.03: 616.9-022].015.4

CIKLOFERON: AZ INTÉZKEDÉS MECHANIZMUSAI ÉS A KLINIKAI GYAKORLAT ÚJ ELJÁRÁSAI

Isakov D.V.1, Isakov V.A.2

Az orosz Tudományos Akadémia szibériai ágának Szövetségi Állami Költségvetési Intézete „Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet”, St. Petersburg; 2SBEI HPE "Első Szentpétervár Állami Orvostudományi Egyetem. Acad. IP Pavlova ", Szentpétervár

Levelezés: Dmitry Isakov, Cand. méz. Tudományok, Art. tudományos. et al. Tsz. immunológia és biokémia; e-mail: [email protected]

A többsejtű szervezetek létezése a mikroflóra különböző képviselőivel való állandó érintkezés körülményei között fordul elő, amely mind a test felszínén, mind annak belső közegében található. A fertőző eredetű konzervatív molekuláris struktúrák felismerési mechanizmusa evolúciósan ősi, az immunoglobulin szupercsalád gének kialakulása előtt a maxilláris gerincesekben, ami a B és T limfocitákban az adaptív immunitás képviselőjeként kialakuló klonális specifitás alapja volt. A cikk a cikloferon hatásmechanizmusát tárgyalja az endogén interferonok szintézisének induktoraként és annak új perspektíváit a klinikai gyakorlatban.

Kulcsszavak: immunmodulátorok; tsikloferon; STING; ellenállás.

Idézet: Wedge. méz. 2015-ig; 93 (9): 46-51. CIKLOFERON: MŰKÖDÉSI MECHANIZMUS ÉS ÚJ JÁRMŰVEK A KLINIKAI GYAKORLATHOZ t

IsakovD.V.1, Isakov V.A.2

'Az Orosz Tudományos Akadémia Dél-Nyugat-ága kísérleti orvostudományi kutatóintézete, Sankt-Peterburg; 2I.P. Pavlov első Sankt-Peterburgi Állami Orvostudományi Egyetem, Sankt-Peterburg, Oroszország Levelezés: Dmitry V. Isakov- MD, PhD; e-mail: [email protected]

A többsejtű szervezetek a mikroflóra különböző formáiban léteznek mind a test felületén. A generatoidum szerkezetének műfaja a B- és T-immunglobulin-csomópont legkorábbi szakaszaiban alakult ki. -lymphocyták adaptív immunizáló homlokzatokként. Ez a tanulmány a cikloferon mechanizmusát tekinti az intergeneráció induktorának.

Kulcsszavak: immunmodulátorok; cycloferon; STING; ellenállás.

Idézet: Klin.med. 2015-ig; 93 (9): 46-51. (orosz nyelven)

A fertőző betegségek kezelésének jelenlegi stratégiái

A fertőző betegségek kezelése a legtöbb esetben etiotróp és nem specifikus (patogenetikus) terápiát igényel. Az etiotróp kezeléshez olyan szintetikus és természetes kémiai vegyületeket kell alkalmazni, amelyek specifikusan a mikrobiális szerek életciklusának kulcsfontosságú elemeire irányulhatnak, ami biológiai aktivitásuk elnyomásához vezet. Ezenkívül profilaktikus és terápiás célokra specifikus vakcinák is alkalmazhatók.

Az etiotróp gyógyszerek alkalmazása azonban olyan nehézségekkel jár, amelyek a terápiás hatékonyságuk megőrzésével járnak, a kórokozókkal szembeni rezisztencia kialakulása miatt. A kemoterápiával szembeni rezisztencia leg akutabb problémája a

az antibiotikum-rezisztencia mértéke, amelynek tanulmányozása az Egyesült Államok Egészségügyi és Jóléti Minisztériuma, az Egyesült Államok Betegségellenőrzési és Megelőzési Központja nemrégiben közzétett jelentésére [1] foglalkozott. Azt mondja, hogy az egy vagy több antibiotikumra rezisztens baktériumok által okozott fertőzések évente legalább 2 millió embert okoznak; ebből mintegy 23 ezer ember hal meg évente; még több ember hal meg az antibiotikum-rezisztens fertőzésekkel kapcsolatos állapotokból. Ez szükségessé teszi a természetes és szintetikus eredetű új kémiai vegyületek állandó keresését az ellenállás leküzdésére [2]. Fontos megjegyezni, hogy a baktériumok, vírusok, protozoonok és más mikroorganizmusok természetes képessége alapján alkalmazkodni tudnak a környezet fejlődéséből eredő nyomáshoz, valamint a gazdaszervezet immunitási tényezőinek hatásaihoz.

és etiotrop szerek, ez a probléma nagy orvosi és társadalmi jelentőséggel bír. Meg kell jegyezni, hogy a baktériumok elkerülhetetlenül megtalálják a módját, hogy ellenálljanak az általunk kifejlesztett antibiotikumoknak. Ezért ma már agresszív fellépéseket kell megtenni, hogy megakadályozzuk az új ellenállás kialakulását és egy meglévő elterjedését [1].

E tekintetben fontos megjegyezni, hogy hasonló helyzet alakul ki számos más, társadalmilag jelentős kórokozóval szemben: influenza vírusok [3-5], herpeszvírusok [6-8], malária patogének [9, 10] és más kórokozók. Elsősorban először kimutatták, hogy herpeszes betegeknél a herpesz szimplex vírus (HSV) rezisztens és aciklovir-érzékeny törzsek egyidejű felszabadulásával szuperinfekció lehetséges, ami a kezelést rendkívül nehézvé teszi. Ugyanakkor a HSV törzsek antigén és biológiai tulajdonságai, bár lassabban változnak, mint az influenza, a hepatitis C vagy a HIV vírusok [7, 11].

Nyilvánvaló tehát, hogy az immunrendszer különböző részeit érintő rezisztens kórokozókkal fertőzött betegek kezelésének taktikáját kell diverzifikálni.

A fertőző "idegen" és nem fertőző "én" felismerése

A fertőző "idegen" és a nem fertőző "barát" felismerésének elméletét 1989-ben javasolta.

[12] és a konzervatív molekuláris struktúrák testének, az exogén eredetű - PAMF (kórokozóval összefüggő molekuláris minták) sejtjei által a mintázatfelismerő receptorokkal (PRR) való kölcsönhatásukon alapul. Ennek a folyamatnak a következménye a test védekezésének aktiválása, nemcsak az immunrendszer sejtjeiben, hanem ami még fontosabb a test nem immunsejtjeiben.

Különböző PRR családok vannak jelen a plazmamembránon, az endoszomákon és a testsejtek citoplazmájában, amelyek képesek felismerni a különböző PAPS-eket (Toll és NOD-szerű receptorok (TLR és NLR), receptorok a C-típusú lektinek (CLR), RIG-I helikázok, citoszolikus DNS-ek számára. receptorok), ami a jelátviteli kaszkádok aktiválását és a citokinek ezt követő szintézisét eredményezi [13]. A PRR-függő jelátviteli kaszkádok aktiválásának egyik következménye az interferon (IFN) I-IFN a / p (RIG-I, MDA, MAVS, TLR2, TLR3, TLR4, TLR7, TLR9 stb.) Előállítása.

[13], amelyek különösen fontosak a vírusellenes immunitás szempontjából (lásd alább).

A PAMP receptor felismerő mechanizmusok bevonását a testsejtekben az influenza vírus által okozott fertőzésre adott válaszjelző kaszkádok aktiválódásának példája mutathatja be (1. ábra, lásd a betétet). Fontos megjegyezni, hogy az influenza vírus PAMP felismerésének egyik fő következménye az I. típusú IFN szintézise, ​​amely kulcsfontosságú az I. típusú IFN-től függő gének transzkripciójának későbbi indukciójában.

vírusellenes védelmi reakciók mind az immun-, mind a nem immunsejtekben (lásd a táblázatot).

Fontos megjegyezni, hogy a szervezetben az I. típusú IFN-szintézis indukciója rendkívül gyorsan történik, és az akut vírusfertőzéseknél a T-sejt-specifikus választ megelőzi (2. ábra, lásd a betétet); továbbá, ha az IFNR szintézise a szervezet szinte bármelyik sejtében történik, az IFNa szintézise a leukociták speciális típusaira korlátozódik, amelyek közül a plazma cytid dendritikus sejtek a legfontosabbak [16].

Az immunsejtekben az IFN I típusú hatásainak számos fontos következménye is megfigyelhető (3. ábra, lásd a betétet).

Immunmodulátorok a vírusos betegségek kezelésében

Annak ellenére, hogy az etiotrop gyógyszerek nagy hatékonyságúak, hosszan tartó használatuk kórokozókkal szembeni rezisztencia kialakulásához vezethet. Fontos megjegyezni, hogy az etiotrop gyógyszerek csak a kórokozót érintik, de nem a szervezet sejtjeinek védő mechanizmusait. Ebben a tekintetben a kórokozó rezisztenciájának kialakulásában az etiotrop gyógyszerek terápiás hatékonysága gyakorlatilag hiányzik, és a test védekezésének modulációján keresztül nem befolyásolhatják a kórokozót.

Azonban nagyon ígéretesnek tűnik, hogy a klinikai gyakorlatban olyan gyógyszereket használnak, amelyek fokozhatják a szervezet természetes védekező képességeit, amelyeket különböző típusú kórokozók fertőzésében használnak. Különösen érdekesek lehetnek azok a vegyületek, amelyek befolyásolhatják a nem specifikus védelmi mechanizmusok bizonyos részeit: védő citokinek szintézise, ​​fokozott fagocitózis, NK sejtek citotoxikus aktivitása (természetes gyilkos sejtek), leukocita migráció, és ennek következtében a patogén elimináció hatékonyságának növelése (bifunkciós - vírusellenes és immunrendszeres gyógyszerek) moduláló aktivitás). Különösen meg kell jegyezni, hogy az immunmodulátorok gyakran nem befolyásolják a kórokozót, hanem a test sejtjeit, ezáltal elkerülve a mikrobiális rezisztencia mechanizmusainak alakulását. A veleszületett immunitás sejtjeinek többszintű nemspecifikus aktiválása a kórokozók széles körének fokozott védelmét vonja maga után, lehetővé téve az immunstimulánsok alkalmazását a fertőző betegségek korai stádiumában, még az okozati kórokozó azonosítása előtt is [18].

A cikloferon hatásmechanizmusa

Közvetlen vírusellenes hatás. Az endogén IFN szintézisének alacsony molekulatömegű induktorai különböző sejt receptorokon keresztül hatnak. Ezeknek a receptoroknak a „vezetőségétől” függően, azaz a molekuláris jelátviteli kaszkádok helyzetében [ez a receptor a kaszkádban az első a gén (ek) transzkripciójának aktiválásához vagy

Az I. típusú IFN által stimulált vírusellenes gének (abbr.; [14, 15])

Gén cél vírusok A vírusciklus fázisa Antivirális hatásmechanizmus

ADAR HCV (g), IOP (fokozza a HIV-1, VC, légierő, VZN, VZHL) Replikáció Vírus RNS szerkesztése, szuppresszió P ^

APOBEC3 HIV-1, más retrovírusok Replikáció A vírus genom citidin-deaminációja

BST2 (tetherin) VGRA, HIV-1, LAV, Air Force Output / budding Az új virionok felszabadításának blokkolása

C6orf150 (MB21D1) VZN, VZhL Broadcast Unknown

CD74 HIV-1 replikáció ismeretlen

DDIT4 HCV Broadcast ismeretlen

DDX58 (RIG-I) RNS és DNS-t tartalmazó vírusok Fordítás, replikáció A vírus kimutatása, aktiválás ^ ^

HCV DDX60, PW, légierő fordítás (HCV) nyereség kaszkád RIG-I-szerű receptoron keresztül

EIF2AK2 (PKR) RNS és DNS vírusok Fordítás Az EIF2A specifikus és a transzlációt blokkoló aktiválja az NF-κB kaszkádot és stabilizálja az IFNA mRNS-t és az IRYB-t

GBP1, GBP2 VEM, VGS (G), Air Force Replication Unknown

HPSE VZN, VZhL Ismeretlen ismeretlen

IFI44L HCV Broadcast ismeretlen

IFI6 / G1P3 HCV (H), HLN ismeretlen ismeretlen, anti-apoptotikus funkció lehetséges

IFIH1 (MDA5) RNS és DNS vírusok Fordítás, replikáció A vírus jelenléte, IRF aktiválása

IFIT1 / 2/3/5 VGRA, HPV, légierő fordítása, az EIF3 alegységekre jellemző replikáció, a HPV helikáz, kötődik az RNS 5'-trifoszfáthoz

IFITM1 / 2/3 VDEN, VGRA, HIV-1, CoV-SARS, VVS, VZN, VZhL bejárat a sejtbe Blokkolja a vírus fúzióját a plazmamembránnal a kötés és az endocitózis után

IRF1 RNS és DNS vírusok Az IFN indukciója hasonló az IFN-hez, az ISG-k közvetlen indukciója

IRF7 RNS és DNS vírusok Az IFN indukciója hasonló az IFN-hez, az ISG-k közvetlen indukciója

ISG15 VGRA, HIV-1, HSV-1, WNE Egyéb A fehérjék funkciójának módosítása módosítása révén

ISG20 VDEN, VEM, VGRA, HCV, légierő, VZNM, VZhL A vírusos RNS exonukleáz aktivitás szintézise

MAP3K14 (NIK) HCV fordítás ismeretlen, az NF-kB aktiválása lehetséges

MOV10 HIV-1, HCV behatolás után (HIV-1) Ismeretlen

MS4A4A HCV Broadcast ismeretlen

MX1 (MxA) VKV, VGRA, HCV (G), VGCH3, VLK, VK, VVS, egyéb Elsődleges transzkripció, nukleokapszid transzportja Rendkívül rendezett oligomerek képződése

MX2 (MxB) HIV-1, légierő ismeretlen

NAMPT (PBEF1) VZN ismeretlen ismeretlen

NT5C3 HCV fordítás ismeretlen

OAS1 / 2/3 VDEN, VEM, HCV (G), WNV replikáció Az RNáz L aktiválása a vírus genom megsemmisítésére

OASL HCV, HCV (G) transzláció A vírusgenom szétválasztása, a gyulladásos NLRP3 aktiválása és a ^ -10 szintézise

PHF15 VZN ismeretlen ismeretlen

PML (TRIM19) RNS és DNS vírusok Multiprotein nukleáris testek különböző formái

RSAD2 (Viperin) VDEN, VDENM, VGRA, HCVK, VGS (G), VZNM sejtkimenet (VGR) A lipid tutajok (VGR) megszakítása, a TLR7 / 9 jelző kaszkád erősítése

RTP4 VZhL Ismeretlen Ismeretlen

SSBP3 HCV Broadcast ismeretlen

Megjegyzés. VKV - Coxsackie B vírus; VDEN - Dengue vírus; VE - Ebola vírus; VEM - encephalomyocarditis vírus; VGRA - influenza A vírus; HBV - hepatitis B vírus; IOP - delta-hepatitis vírus; HIV - humán immunhiány-vírus; VGCH3 - 3. típusú parainfluenza vírus; HPV - humán papillomavírus; HSV - herpes simplex vírus; WNE - japán encephalitis vírus; VLK - La Cross vírus; LAV - Lassa vírus; VM - Marburg vírus; VK - kanyaró vírus; VBN - Newcastle-betegség vírus; PV - poliovírus; CoV-SARS - SARS coronavirus; WNV - Nyugat-Nílus vírus (h vírusszerű részecskék); VLV - sárga láz vírus; VVS - vesicular stomatitis vírus; P ^ - protein kináz R. HCV - hepatitis C vírus

Gén cél vírusok A vírusciklus fázisa Antivirális hatásmechanizmus

TREX1 (AGS1) VZhL Ismeretlen Ismeretlen

TRIM5 HIV-1, egyéb retrovírusok A reverz transzkripciót megelőzően specifikus a behatoló kapszidokra, fokozva a nem specifikus védelmet

TRIM25 VGRA, Légierő, hasonló az IFN-hez, a RIG-I aktiválása ubiquitinációval.

SUN2 (UNC84B) HIV-1 ismeretlen ismeretlen

ZC3HAV1 (ZAP) VE, VGRA, VM, VBN, Retrovírusok A penetráció után a transzláció specifikus a vírus RNS-re, a kaszkád-amplifikációra a RIG-I-en keresztül

a receptor-1 és a gén (ek) célpontja (i) között, például az I típusú TLR3 és IFN gének, az endogén IFN szintézisének induktorainak hatása egyaránt széles biológiai spektrummal rendelkezik a különböző jelző kaszkádok molekuláinak aktiválása és egy szűkebb spektrumú orientáció miatt. az endogén IFN termékeire. Ennek eredményeként, a jelző molekulák expozíciójának szélességétől függően, ez meghatározhatja mind a mellékhatások jelenlétét, mind a megfelelő citokinek indukciójának / indukciójának hiányát (az immunitás hiperstimulációja). Például, a chiltonol, mint a dsRNS szintetikus analógja, nemcsak az I. típusú IFN-t indukálhatja, hanem az IRF3 és az NF-kB transzkripciós faktorok aktiválódása miatt is a gyulladásgátló citokineket, például az IL-1-et (4. ábra, lásd a betétet).

A bifunkciós - vírusellenes és immunmoduláló hatású ígéretes gyógyszerek egyike a cikloferon (meglumin acrydonate; LLC "NTFF" POLISAN "). Kimutatták, hogy in vitro megnövelheti az I. típusú IFN (IFN-a / p) és a II. Típusú (IFN-y) szintézisét a humán perifériás vérsejtekben, a termelés csúcspontja az inkubáció kezdetétől számított 4-8 órában [8, 19].

Úgy véljük, hogy a cikloferon egyik hatásmechanizmusa a DNS-hez való közvetlen kötődése és / vagy a nukleáris fehérjékkel való kölcsönhatás lehet, amely részt vehet a különböző gének transzkripciójának szabályozásában [20]. Érdekes megjegyezni, hogy az endogén IFN szintézisének indukciójával együtt a cikloferon alkalmazása az IL-1P termelés szuppressziójához is vezethet, amelyet az IL-10 szekunder termelése közvetíthet [21, 22].

Az első típusú (HSV-1) Vero HSV sejtkultúra kísérleti fertőzése azt mutatta, hogy a HSV-1 replikáció korai szakaszában a cikloferon közvetlenül vagy közvetve [23] csökkenti a vírus által kiváltott saját sejtfehérjék szintézisének blokkolásának hatását a víruskupak intranukleáris összeszerelésének szakaszában lényegében gátolja a vírus DNS beépülését előformált kapszidokba. tovább

a cikloferon késői szakasza megakadályozza a virális kapszidok "öltözködését" a lipoprotein membránban és a vírus utódok felszabadulását; körülbelül 3–10-szer nagyobb, mint a kontroll, a hibás részecskék százalékos aránya - a virionok utódaiban hibásan zavaró részecskék, amelyek nem okoznak produktív fertőzést. A hibás zavaró részecskék megtartják a cyto-kin és az IFN-indukáló tulajdonságokat, amelyeket a cikloferon reakció hatására okoz, serkenti a nemspecifikus immunitási reakciókat [8, 23].

Végül, a 6. típusú adenovírus vonatkozásában kimutatták, hogy a cikloferon közvetlen vírusellenes aktivitással rendelkezik in vitro, ami esetleg megzavarja a virion szerelvényt a későbbi szakaszokban, ami hibás vírusrészecskék képződéséhez vezet [24].

Egyéb cselekvési mechanizmusok. A fentieken túlmenően a cikloferon gátolja a mitokondriális sejtek légzési láncának működését és gátolja az ATP kötődését a mitokondriális ADP / ATP transzlokáz [25] -hez, ami nemcsak az ATP termelés csökkenését, hanem a membránok és a mitokondriális DNS oxidatív károsodását is eredményezi. a reaktív oxigénfajok integritása és szintézise [26]. Ennek eredményeképpen mitokondriális stressz alakul ki, amelyben a citoplazmában megtalálható a mitokondriális DNS (mtDNS). Az utóbbi megjelenése a citoplazmában a STING érzékszervi receptorhoz való kötődéséhez vezet [27], amelynek aktiválása a jelátviteli kaszkád elindításához és az I. típusú IFN előállításához vezet (5. ábra, lásd a betétet). Az mtDNS-felszabadulás hasonló mechanizmusa a herpeszfertőzésre is utal, azonban a mitokondriális stressz szerepe a cikloferon hatásmechanizmusaként még vizsgálandó.

A cikloferon klinikai hatékonysága

A cikloferon felnőttek és gyermekek klinikai hatékonyságát széles körben tanulmányozták és dokumentálták az influenza és más akut légúti vírusfertőzések, légúti fertőzések, herpeszvírus-fertőzések, hepatitis, neuroinfekciók és HIV-fertőzés megelőzésében és kezelésében [8, 28–32].

A cikloferon klinikai alkalmazásának kilátásai

Az I-es típusú IFN-nek a különböző sejttípusokra gyakorolt ​​hatásáról szóló új ismeretek alapján érdemes megemlíteni két terápiás területet, amelyek különösen fontosak a modern orvostudomány számára.

I. típusú interferonok egy új tumorkezelési stratégiában. Korábban megjegyeztük, hogy az I. típusú IFN jótékony hatást gyakorol az immunitás különböző részeire (lásd 3. ábra). A CD8 T-sejtek különösen fontosak a tumorellenes immunitás szempontjából. Kimutatták, hogy a CD8 T-sejtek felszabadulása a tumor mikrokörnyezet szuppresszív hatása alatt az I. típusú IFN közvetlen hatásán keresztül és közvetve a dendritikus sejteken keresztül lehetséges. Két modellben kimutatták, hogy a chiltonol a TLR3-on keresztül és a STING-fehérje agonistái (interferon-gének stimulálója, lásd fent), ha a daganat beadása intra-tumor beadást eredményezhet, az IFN I. típusú termeléshez és a daganatellenes immunitás derepressziójához, majd a kezelt tumor helyének líziséhez és a távoli metasztázis (6. ábra, lásd a betétet) [33, 34].

Immunmodulátorok oltóanyagként. Ismeretes, hogy a legtöbb meglévő vakcina aktivitása közvetlenül függ az adjuvánsok jelenlététől a készítményben, amelyek úgy vannak kialakítva, hogy stimulálják a vakcina antigén hatékony lefoglalását, feldolgozását, a dendritikus sejtek stimulációját és egy specifikus immunválasz kialakulását. A vakcina elleni immunválasz fokozására számos megközelítés létezik.

Korábban azt javasolta, hogy a gerpovax száraz (inaktivált) vakcinát használják a „Gerpovax” (FSUE SPb NIIVS FMBA Russia) cikloferonnal (adjuvánsként) kombinálva a szerző módszertana szerint [11]. 64 fiatal, recidív genitális herpeszben szenvedő beteget választottak ki a vakcina kezelésére (8-9 relapszus évente). A vakcina terápiája 5 intradermális injekciót adott 0,2 ml-nek 72 óránként, míg a betegek fele csak monovaccine-t kapott, mások a vakcinát cikloferonnal kombinálva kapták. A vakcina beadását megelőző napon a betegeknek cikloferon injekciókat adtak be a vakcinázási eljárás farmakológiai premedikációjává (5 injekció a terv szerint: 1, 2, 4, 6 és 8 nap a kezelés). 10 nap elteltével a vakcinázási ciklust cikloferonnal együtt ismételjük. Meghatározták a cikloferon dózis-hatását és intervallumfüggő hatását, amelyet figyelembe kell venni az alkalmazás során.

A vakcina és a cikloferon kombinált alkalmazásának (szinergikus hatás) magas hatékonyságát a vakcina monoterápiával összehasonlítva mutatták ki: a remisszió időtartama a betegek 11,7% -ánál 2,5-3,5-szeresére, a 70,7% -kal 4-5% -ra nőtt. és a monovaccine-t kapó betegcsoportban csak 2,5–3-szor. A Herpo-Wax vakcina cikloferonnal történő alkalmazásának klinikai hatékonyságát jelentősen javították

immunológiai paraméterek: a sejtes immunválasz optimalizálása, a citokinprofil normalizálása (az IFN és az IL-4 tartalmának függvényében a vérplazmában), valamint az immunválaszok polarizációja a Ty-X sejtek irányában, amely a vírusfertőzések után előnyben részesíthető [11].

Az ígéretes modern megközelítés arra utal, hogy a STING fehérje agonistákat adjuvánsként alkalmazzák [35–38].

A cikloferon az endogén interferonok szintézisének hatékony hazai induktora, amely számos fertőző betegségben bizonyítottan pozitív klinikai hatást mutat. Fontos továbbá a cikloferon hatásának értékelése a III. Típusú interferon (X-4 interferon) termelésére, amely különösen fontos a nyálkahártya-immunitás szempontjából. A cikloferon hatásmechanizmusának további vizsgálata lehetővé teszi a klinikai alkalmazás új perspektíváinak felvázolását.

1. Antibiotikus rezisztencia az Egyesült Államokban, Egyesült Államokban, 2013: Betegségellenőrzés és megelőzés.

2. Ling L. L., Schneider T., Peoples A. J., Spoering A.L., Engels I., Conlon B.P. et al. Új antibiotikum megöli a kórokozókat kimutatható ellenállás nélkül. Nature. 2015-ig; 517 (7535): 455–9. doi: 10.1038 / natu-re14098. Epub 2015 január 7.

3. Duan S., Govorkova E. A., Bahl J., Zaraket H., Baranovich T., Seiler P. és mtsai. A neuraminidáz mutációk közötti episztatikus kölcsönhatások elősegítették az oseltamivir-rezisztens H1N1 influenza vírusok megjelenését. Nat. Commun. 2014 5: 5029. doi: 10,1038 / ncomms6029.

4. Kim J. H., Resende R., Wennekes T., Chen H. M., Bance N., Buchini S. és mtsai. Mechanizmus alapú kovalens neuraminidáz inhibitorok széles spektrumú influenza vírusellenes aktivitással. Science. 2013 340 (6128): 71-5. doi: 10.1126 / science.1232552. Epub 2013 február 21.

5. Watanabe, T., Kawakami, E., Shoemaker, J. E., Lopes, T. J. S., Matsuoka Yu., ^ Mita Yu. et al. Influenza Képernyővédő a vírusellenes gyógyszerfejlesztéshez. Cell. Host. Mikroba. 2014 16 (6): 795-805.

6. Burrel S., Rouard C., Boutolleau D. Helicase-primase inhibitor, pritelivir a HSV-2 fertőzéshez. N. Engl. J. Med. 2014 370 (17): 1663-4. doi: 10.1056 / NEJMc1402071.

7. Bryazzhikova TS, Isakov V.D., Yurlova T.I., Golovanova A.K. A klinikai izolátumok változatos érzékenysége a herpes simplex vírusnak az aciklovirra történő különböző kiválasztási éveiben. A RAMS közleménye. 1995; 9: 12-5.

8. Ershov F.I., Kiselev O.I. Interferonok és induktoruk (molekuláktól a gyógyszerekig). M.; 2005.

9. Mbengue A., Bhattacharjee S., Pandharkar T., Liu H., Estiu G., Stahelin R.V. et al. Az artemisinin rezisztencia molekuláris mechanizmusa a Plasmodium falciparum maláriában. Nature. 2015-ig; 520 (7549): 683-7. Doi: 10,1038 / természet14412. Epub 2015 április 15.

10. Baragana B., Hallyburton I., Lee M.C., Norcross N. R., Grimaldi R., Otto TL. et al. Egy új, többlépcsős antimaláriás szer, amely gátolja a fehérjeszintézist. Nature. 2015-ig; 522 (7556): 315-20. doi: 10,1038 / természet14451.

11. Isakov V. A., Arkhipova E.I., Isakov D.V. Emberi herpeszvírus fertőzések (2. kiadás, Add.): Útmutató az orvosok számára. prof. VA Isakov. SPb.; 2013-ban.

12. Janeway C.A. Jr. Közeledik az aszimptotához? Az immunológia evolúciója és forradalma. Hideg. Spring. Harb. Symp. Quant. Biol. 1989 54, Pt. 1: 1-13.

13. Kawai, T., Akra S. Ml-szerű receptorok és gátlások más veleszületett receptorokkal és immunitással. Immunity. 2011-ben; 34 (5): 637–50. doi: 10.1016 / j.immuni 2011.05.006.

14. Iwasaki A., Pillai P.S. Az influenza vírusfertőzéssel szembeni immunitás. Nat. Rev. Immunol. 2014 14 (5): 315-28. doi: 10,1038 / nri3665.

15. Schoggins J. W., Rice C.M. Interferon által stimulált gének és vírusellenes effektor funkciójuk. Akt. Opin. Virol. 2011-ben; 1 (6): 519-25. doi: 10.1016 / j.coviro.2011.10.008.

16. Crouse J., Kalinke U., Oxenius A. Az I. típusú interferonok elleni I antivirális válaszok szabályozása. Nat. Rev. Immunol. 2015-ig; 15 (4): 231-42. doi: 10,1038 / nri3806.

17. Zitvogel L., Galluzzi L., Kepp O., Smyth M.J., Kroemer G. I. típusú interferonok rákellenes immunitásban. Nat. Rev. Immunol. 2015. doi: 10.1038 / nri3845.

18. Hancock R. E., Nijnik A., Philpott D.J. A bakteriális fertőzésekkel szembeni immunitás modulálása. Nat. Rev. Microbiol. 2012-ben; 10 (4): 243-54. doi: 10.1038 / nrmicro2745.

19. Romantsov M.G., Kovalenko A.L. Interferon induktor - cikloferon: A klinikai alkalmazás eredményei és kilátásai: Ajánlások az orvosoknak. SPb: Semax LLC; 2007.

20. Kovalenko A.L., Kazakov V. I., Slita A. V., Zarubaev V. V., Sukhinin V.P. A cikloferon intracelluláris lokalizációjának vizsgálata, a DNS-hez való kötődése és a citokin expressziójának stimulálása sejtekben cikloferonnal való érintkezés esetén. Citológia. 2000; 42 (7): 659-64.

21. Bazhenova E.D. Cikloferon: hatásmechanizmus, funkció és alkalmazás a klinikán. Kísérleti és klinikai farmakológia. 2012-ben; 75 (7): 40–4.

22. Guarda G., Braun M., Staehli F., Tardivel A., Mattmann C., Förster I. és mtsai. Az I-es típusú interferon gátolja az interleukin-1 termelést és a gyulladásos masszírozást. Immunity. 2011-ben; 34 (2): 213-23. doi: 10.1016 / j. immuni.2011.02.006.

23. Zarubaev V. V., Sukhinin V.P., Slita A.V. et al. A cikloferon hatása az 1-es herpes simplex vírus morphogenezisére és reprodukciójára a Vero sejtkultúrában. A Szentpétervár Állami Orvosi Akadémia közleménye. II Mechnikov. 2003; 4 (4): 152-6.

24. Zarubaev V. V., Slita A. V., Krivitskaya V.Z., Sirotkin A.K., Kovalenko A. L., Chatterjee N.K. A cikloferon (10-karboxi-metil-9-akridanon) közvetlen antivirális hatása a 6. típusú adenovírus ellen in vitro. Antiviral Res. 2003; 58 (2): 131-7.

25. Kovalenko A.L. Az eredeti gyógyszerek farmakológiai aktivitása 1-dezoxi-1 (M-metil-amino) -D-glükitolra alapozva: A szerző absztraktja. diss.. Dr. med Sciences. SPb.; 2005.

26. Liu Y., Chen X.J. Adenin nukleotid transzlokáz, mitokondriális stressz és degeneratív sejthalál. Oxid. Med. Cell. Longev. 2013 2013: 146860. doi: 10,155 / 2013/146860.

27. West A.P., Khoury-Hanold W., Staron M., Tal M.C., Pineda C.M., Lang S.M. et al. A mitokondriális DNS-stressz előidézi a vírusellenes szereket

veleszületett immunválasz. Nature. 2015-ig; 520 (7548): 553-7. doi: 10,1038 / természet14156.

28. Afanasyev, O.I. A modern influenza klinikája, immunopatogenezise és vírusellenes terápiája a gyermekeknél: A szerző absztraktja. diss.. Dr. med Sciences. SPb.; 2012-ben.

29. Influenza felnőtteknél: a diagnózis, a kezelés, a specifikus és a nem specifikus megelőzés irányelvei. Ed. AG Chuchalin, T.V. Sologub. SPb: Kiadói és nyomdai komplexum "NP-Print"; 2014-ben.

30. Isakov V. A., Romantsov M.G., Kabolova I.V. et al. A cikloferon hatékonysága az influenza és az akut légúti fertőzések kezelésében és megelőzésében. Mellrák A légutak betegségei. 2011-ben; 23, 1420-5.

31. Osidak L.V., Drinevsky V.P., Tsybalova L.M. Akut légzőszervi fertőzések gyermekeknél és serdülőknél: gyakorlati útmutató orvosoknak / szerk. LV Osidak. 3. kiadás, Ext. SPb.; 2014-ben.

32. Chuchalin A.G., Ershov F.I. (Eds.). A meglumin-akrilacetát alkalmazása a hörgő-asztmás betegek komplex kezelésében akut légúti fertőzésekben. Módszertani ajánlások száma 5. M.; 2012-ben.

33. Romantsov MG, Aspel Yu.V. (Eds.). Cikloferon (tabletta forma) a klinikai gyakorlatban. SPb.: [B. és a.]; 2000.