Mindent az antibiotikumok osztályozásáról

• erythromycin;
• azitromicin;
• A klaritromicin.

• tetraciklin;
• minociklin;
• doxiciklin;
• Limetsiklin.

• norfloxacin;
• ciprofloxacin;
• enoxacinnal;
• Ofloxacin.

• Co-trimoxazole;
• Trimetoprim.

• gentamicin;
• Amikacin.

• klindamicin;
• A linkomicin.

• Fuzidievuyu sav;
• A mupirocin.

Az antibiotikumok hatásaik különböző mechanizmusai révén működnek. Némelyikük antibakteriális tulajdonságokkal rendelkezik a bakteriális sejtfal szintézisének gátlásával. Ezeket a képviselőket β-laktám antibiotikumoknak nevezik. Kifejezetten bizonyos típusú baktériumok falára hatnak, gátolva a sejtfal oldalláncainak kötődését. Ennek eredményeként a sejtfal és a baktériumok alakja megváltozik, ami halálhoz vezet.

Más antimikrobiális szerek, például aminoglikozidok, kloramfenikol, eritromicin, klindamicin és ezek fajtái gátolják a fehérjeszintézist a baktériumokban. A fehérjeszintézis fő folyamata az élő lények baktériumaiban és sejtjeiben hasonló, de a folyamatban részt vevő fehérjék eltérőek. Ezeket a különbségeket alkalmazó antibiotikumok kötik és gátolják a baktériumok fehérjéit, ezáltal megakadályozzák az új fehérjék és új baktériumsejtek szintézisét.

Az antibiotikumok, mint például a polimixin B és a polimixin E (kolisztin) a baktériumsejt membránjában lévő foszfolipidekhez kötődnek, és szelektív gátként hatnak az alapvető funkcióik elvégzésére. Baktériumsejt meghal. Mivel más sejtek, beleértve az emberi sejteket is, hasonló vagy azonos foszfolipidekkel rendelkeznek, ezek a gyógyszerek nagyon mérgezőek.

Az antibiotikumok egyes csoportjai, mint például a szulfonamidok, a folsav-szintézis (folsav) versenyképes inhibitorai, ami fontos előzetes lépés a nukleinsavak szintézisében.

A szulfonamidok képesek a folsav szintézisének gátlására, mivel hasonlóak a közbenső vegyülethez, a para-amino-benzoesavhoz, amelyet az enzim folsavvá alakít.

A vegyületek közötti szerkezet hasonlósága a para-amino-benzoesav és a szulfonamid közötti versenyhez vezet a köztitermék folsavvá történő átalakításáért felelős enzimért. Ez a reakció reverzibilis a gátláshoz vezető vegyi anyag eltávolítása után, és nem vezet a mikroorganizmusok halálához.

Egy antibiotikum, például a rifampicin megakadályozza a bakteriális szintézist azáltal, hogy kötődik az RNS duplikálásáért felelős bakteriális enzimhez. Az emberi sejtek és baktériumok hasonló, de nem azonos enzimeket használnak, így a gyógyszerek terápiás dózisokban történő alkalmazása nem befolyásolja az emberi sejteket.

A cselekvési spektrum szerint

Az antibiotikumok besorolása a hatásspektrum szerint történik:

• szűk spektrumú hatóanyagok;
• széles spektrumú gyógyszerek.

A keskeny tartományú szerek (például penicillin) elsősorban a gram-pozitív mikroorganizmusokat érintik. A széles spektrumú antibiotikumok, mint például a doxiciklin és a kloramfenikol, befolyásolják mind a gram-pozitív, mind a néhány gram-negatív mikroorganizmust.

A Gram-pozitív és Gram-negatív kifejezéseket a baktériumok megkülönböztetésére használják, amelyekben a falak sejtjei vastag, retikulált peptidoglikánból (peptid-cukor polimer) és baktériumokból állnak, amelyek csak vékony réteg peptidoglikánnal rendelkeznek.

Eredetileg

Az antibiotikumok eredetileg természetes antibiotikumok és félszintetikus antibiotikumok (kemoterápiás szerek) szerint osztályozhatók.

A következő csoportok a természetes antibiotikumok kategóriájába tartoznak:

1. Béta-laktám-gyógyszerek.
2. Tetraciklin sorozat.
3. Aminoglikozidok és aminoglikozidok.
4. A makrolidok.
5. Klóramfenikol.
6. Rifamici.
7. Polién készítmények.

Jelenleg 14 félszintetikus antibiotikum csoport van. Ezek a következők:

1. Szulfonamidok.
2. Fluorokinol / kinolon csoport.
3. Imidazol készítmények.
4. Oxikvinolin és származékai.
5. Nitrofurán-származékok.

Az antibiotikumok használata és használata

Az antimikrobiális alkalmazás alapvető elve azon a garancián alapul, hogy a páciens megkapja azt a gyógyszert, amelyre a cél mikroorganizmus érzékeny, kellően magas koncentrációban, hogy hatékony legyen, de nem okoz mellékhatásokat, és elegendő ideig annak biztosítására, hogy a fertőzés teljesen megszűnjön.

Az antibiotikumok változóak az ideiglenes expozíciós spektrumukban. Némelyikük nagyon specifikus. Mások, például a tetraciklin, a különböző baktériumok széles skálájára hatnak.

Különösen hasznosak a vegyes fertőzések elleni küzdelemben és a fertőzések kezelésében, ha nincs idő érzékenységi vizsgálatok elvégzésére. Míg egyes antibiotikumok, például félszintetikus penicillinek és kinolonok szájon át szedhetők, másokat intramuszkuláris vagy intravénás injekcióként kell beadni.

Az antimikrobiális szerek alkalmazásának módszereit az 1. ábrán mutatjuk be.

Az antibiotikumok beadásának módszerei

Az antibiotikumok kezelésének az antibiotikumok felfedezésének első napjait követő probléma a baktériumok antimikrobiális gyógyszerekkel szembeni rezisztenciája.

A gyógyszer szinte minden olyan baktériumot elpusztíthat, amely betegséget okoz, de számos baktérium, amely kevésbé genetikailag érzékeny a gyógyszerre, fennmaradhat. Továbbra is reprodukálják és más baktériumokkal szembeni rezisztenciájukat géncsere-folyamatok révén továbbítják.

Az antibiotikumok válogatás nélküli és pontatlan alkalmazása hozzájárul a bakteriális rezisztencia terjedéséhez.

Modern antibiotikum-besorolás

Antibiotikum - az "élet elleni" anyag - olyan gyógyszer, amelyet élő szerek által okozott betegségek kezelésére használnak, általában különböző patogén baktériumok.

Az antibiotikumok számos okból és csoportból vannak felosztva. Az antibiotikumok osztályozása lehetővé teszi, hogy leghatékonyabban meghatározzuk az egyes gyógyszerek típusát.

Modern antibiotikum-besorolás

1. A származástól függően.

• Természetes (természetes).
• Félszintetikus - az előállítás kezdeti szakaszában az anyagot természetes nyersanyagokból nyerik, majd mesterségesen szintetizálják a gyógyszert.
• Szintetikus.

Szigorúan figyelembe véve, csak a természetes alapanyagokból előállított készítmények antibiotikumok. Minden más gyógyszert "antibakteriális gyógyszereknek" neveznek. A modern világban az "antibiotikum" fogalma mindenféle kábítószert tartalmaz, amely az élő kórokozókkal küzdhet.

Mit termelnek a természetes antibiotikumok?

• a penészgombákból;
• az aktinomicétákból;
• baktériumokból;
• növényekből (fitoncidek);
• halak és állatok szövetéből.

2. A hatástól függően.

• Antibakteriális.
• Daganatellenes.
• Gombaellenes.

3. A különböző mikroorganizmusok számának hatásának spektruma szerint.

• Szűk spektrumú antibiotikumok.
  Ezek a gyógyszerek a kezelés szempontjából előnyösek, mivel a mikroorganizmusok meghatározott típusát (vagy csoportját) célozzák, és nem gátolják a beteg egészséges mikroflóráját.
• Antibiotikumok széles körű hatásokkal.

4. A sejtbaktériumokra gyakorolt ​​hatás jellege alapján.

• Baktericid gyógyszerek - a kórokozók elpusztítása.
• A bakteriosztatika - felfüggeszti a sejtek növekedését és szaporodását. Ezt követően a szervezet immunrendszerének függetlenül kell megbirkóznia a fennmaradó baktériumokkal.

5. Kémiai szerkezet.
Azok számára, akik az antibiotikumokat tanulmányozzák, meghatározó a kémiai szerkezet szerinti osztályozás, mivel a gyógyszer szerkezete meghatározza annak szerepét a különböző betegségek kezelésében.

1. Béta-laktám-gyógyszerek

1. Penicillin - a penicillinum penészgombák gyarmatai által előállított anyag. A penicillin természetes és mesterséges származékai baktericid hatással rendelkeznek. Az anyag elpusztítja a baktériumok sejtjeit, ami halálukhoz vezet.

A kórokozó baktériumok alkalmazkodnak a gyógyszerekhez, és ellenállnak nekik. A penicillinek új generációját tazobaktám, szulbaktám és klavulánsav egészíti ki, amely megvédi a gyógyszert a baktériumsejtek elpusztulásától.

Sajnos a penicillineket a szervezet gyakran allergénként érzékeli.

Penicillin antibiotikum csoportok:

• A természetben előforduló penicillineket nem védik a penicillináz, azaz olyan enzim, amely módosított baktériumokat termel, és amely elpusztítja az antibiotikumot.
• A félszintetikumok - ellenállóak a bakteriális enzim hatására:
  penicillin bioszintetikus G - benzilpenicillin;
  aminopenicillin (amoxicillin, ampicillin, bekampitsellin);
  félszintetikus penicillin (meticillin, oxacillin, kloxacillin, dikloxacillin, flukloxacillin).

A penicillinekre rezisztens baktériumok által okozott betegségek kezelésére használják.

Ma már 4 generációs cefalosporin ismert.

1. Cefalexin, cefadroxil, lánc.
2. Cefamezin, cefuroxim (acetil), cefazolin, cefaclor.
3. Cefotaxim, ceftriaxon, ceftizadim, ceftibuten, cefoperazon.
4. Cefpyr, cefepime.

A cefalosporinok allergiás reakciókat is okoznak.

A cefalosporinokat műtéti beavatkozásokban használják az ENT-betegségek, gonorrhoea és pyelonephritis kezelésében jelentkező komplikációk megelőzésére.

2. makrolidok
Bakteriosztatikus hatásuk van - megakadályozzák a baktériumok növekedését és megosztását. A makrolidok közvetlenül a gyulladás helyére hatnak.
A modern antibiotikumok közül a makrolidokat a legkevésbé mérgezőnek tekintik és minimális allergiás reakciókat adnak.

A makrolidok felhalmozódnak a szervezetben, és rövid, 1-3 napos kurzusokat alkalmaznak. A belső ENT szervek, tüdő és hörgők gyulladásainak kezelésére használják, a medencei szervek fertőzései.

Eritromicin, roxitromicin, klaritromicin, azitromicin, azalidok és ketolidok.

Természetes és mesterséges eredetű gyógyszerek csoportja. Van bakteriosztatikus hatás.

A tetraciklineket súlyos fertőzések kezelésére használják: brucellózis, anthrax, tularémia, légzőszervek és húgyutak. A gyógyszer fő hátránya, hogy a baktériumok nagyon gyorsan alkalmazkodnak hozzá. A tetraciklin a leghatékonyabb, ha helyileg kenőcsként alkalmazzuk.

• Természetes tetraciklinek: tetraciklin, oxitetraciklin.
• Semisventhite tetraciklinek: klór-tetrin, doxiciklin, metaciklin.

Az aminoglikozidok olyan baktericid, nagyon toxikus gyógyszerek, amelyek a negatív aerob baktériumok ellen hatnak.
Az aminoglikozidok gyorsan és hatékonyan elpusztítják a patogén baktériumokat, még ha gyengült immunitásuk is van. A baktériumok megsemmisítésének mechanizmusának megkezdéséhez aerob körülményekre van szükség, azaz az ebbe a csoportba tartozó antibiotikumok nem működnek a halott szövetekben és a rossz vérkeringésű szervekben (üregek, tályogok).

Az aminoglikozidokat a következő állapotok kezelésére használják: szepszis, peritonitis, furunculózis, endokarditisz, tüdőgyulladás, bakteriális vesekárosodás, húgyúti fertőzések, a belső fül gyulladása.

Aminoglikozid készítmények: streptomicin, kanamicin, amikacin, gentamicin, neomicin.

A bakteriosztatikus hatásmechanizmussal rendelkező gyógyszer a bakteriális kórokozókra. Súlyos bélfertőzések kezelésére alkalmazzák.

A kloramfenikol kezelésének kellemetlen mellékhatása egy csontvelő-károsodás, amelyben a vérsejtek előállítási folyamatát megsértik.

Sokféle hatású készítmény és erős baktericid hatás. A baktériumok hatásmechanizmusa a DNS-szintézis megsértése, ami halálukhoz vezet.

A fluorokinolonokat a szem és a fül helyi kezelésére használják erős mellékhatás miatt. A gyógyszereknek hatása van az ízületekre és a csontokra, ellenjavallt a gyermekek és a terhes nők kezelésében.

Fluorokinolonokat alkalmazunk a következő kórokozókkal kapcsolatban: gonococcus, shigella, salmonella, kolera, mikoplazma, chlamydia, pseudomonas bacillus, legionella, meningococcus, tuberculous mycobacteria.

Készítmények: levofloxacin, hemifloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin.

Antibiotikum vegyes típusú hatások a baktériumokra. Baktericid hatással van a legtöbb fajra, és bakteriosztatikus hatást fejt ki a streptococcusokra, az enterococcusokra és a staphylococcusokra.

Glikopeptidek készítményei: teikoplanin (targocid), daptomicin, vankomicin (vancatsin, diatracin).

8. Tuberkulózis antibiotikumok
Készítmények: ftivazid, metazid, salyuzid, etionamid, protionamid, izoniazid.

9. Anti-gombaellenes hatású antibiotikumok
Pusztítsuk el a gombás sejtek membránszerkezetét, ami halálát okozhatja.

10. Lepra elleni szerek
A lepra kezelésére használt: solusulfon, diutsifon, diafenilszulfon.

11. Antineoplasztikus szerek - antraciklin
Doxorubicin, rubomicin, karminomicin, aklarubicin.

12. linkozamidokat
Terápiás tulajdonságaik szempontjából nagyon közel állnak a makrolidokhoz, bár kémiai összetétele teljesen más antibiotikum-csoport.
Kábítószer: kazein S.

13. Az orvosi gyakorlatban használt antibiotikumok, de nem tartoznak az ismert osztályok egyikéhez sem.
Foszfomicin, fuzidin, rifampicin.

Gyógyszerek - antibiotikumok

Az antibiotikumok csoportokba sorolása, a táblázat a baktériumellenes szerek bizonyos típusait a kémiai szerkezet függvényében terjeszti.

Antibakteriális szerek: besorolás

Az antibakteriális szerek a mikroorganizmusok vagy azok szintetikus analógjainak létfontosságú tevékenységének származékai, amelyek elpusztíthatják a mikrobiális növényeket, vagy gátolják a mikroorganizmusok növekedését és szaporodását, és az antibiotikum terápia egyfajta kemoterápia, és megfelelő megközelítést igényel a szívási kinetikán, eloszláson, metabolizmuson és kimeneten alapuló kezeléshez gyógyszerek, a gyógyszerek terápiás és toxikus hatásainak mechanizmusai.

Ha figyelembe vesszük, hogy ezek a gyógyszerek hogyan küzdenek a betegséggel, az antibiotikumok hatásmechanizmus szerinti besorolása osztja őket a következőkre: olyan gyógyszerek, amelyek megzavarják a sejtmembránok normális működését; anyagok, amelyek megállítják a fehérje és az aminosavak szintézisét; inhibitorok, amelyek elpusztítják vagy gátolják az összes mikroorganizmus sejtfalának szintézisét. A sejtre gyakorolt ​​hatás szerint az antibiotikumok lehetnek baktericidek és bakteriosztatikusak. Az első nagyon gyorsan megöli a káros sejteket, a második segít lassítani a növekedést, megakadályozza a szaporodást. Az antibiotikumok kémiai szerkezet szerinti besorolása figyelembe veszi a csoportokat a hatásspektrum szerint: béta-laktám (természetes, félszintetikus, széles spektrumú anyagok), amelyek különböző módon hatnak a mikrobákra; aminoglikozidok, amelyek befolyásolják a baktériumokat; a mikroorganizmusokat gátló tetraciklinek; olyan makrolidok, amelyek a gram-pozitív kókuszokkal, intracelluláris ingerekkel, köztük a chlamydia, mycoplasma stb. Anzamicinek, különösen a gram-pozitív baktériumok, gombák, tuberkulózis, lepra kezelésében; polipeptidek, amelyek leállítják a gram-negatív baktériumok növekedését; a baktériumok falát elpusztító glikopeptidek megállítják néhányuk szintézisét; a tumorbetegségekben alkalmazott antraciklinek.

A hatásmechanizmus szerint az antibakteriális szerek négy fő csoportra oszthatók:

1. A mikroorganizmusok sejtfal szintézisének gátlói:

A citoplazmatikus membránok molekuláris szervezését és működését elpusztító készítmények:

§ néhány gombaellenes szer.

3. A fehérjeszintézist gátló antibiotikumok:

§ levomycetin-csoport (kloramfenikol);

4. A nukleinsavak szintézisét sértő gyógyszerek:

§ szulfa drogok, trimetoprim, nitromidazolok.

Az antibiotikum és a mikroorganizmus kölcsönhatásától függően baktericid és bakteriosztatikus antibiotikumokat izolálnak.

194.48.155.245 © studopedia.ru nem a közzétett anyagok szerzője. De biztosítja a szabad használat lehetőségét. Van szerzői jog megsértése? Írjon nekünk | Kapcsolat.

AdBlock letiltása!
és frissítse az oldalt (F5)
nagyon szükséges

Antimikrobiális szerek. Az antimikrobiális szerek osztályozása

Az aktivitásspektrum szerint az antimikrobiális szerek: antibakteriális, gombaellenes és antiprotozoális. Ezenkívül minden antimikrobiális szer szűk és széles spektrumú gyógyszerekre oszlik.

A szűk spektrumú gyógyszerek, elsősorban a gram-pozitív mikroorganizmusokhoz tartoznak például a természetes penicillinek, makrolidok, linomicin, fuzidin, oxacillin, vankomicin, az első generáció cefalosporinjai. A szűk spektrumú gyógyszerek, elsősorban a Gram-negatív rudakhoz tartoznak a polimixinek és a monobaktámok. A széles spektrumú gyógyszerek közé tartoznak a tetraciklinek, a kloramfenikol, az aminoglikozidok, a legtöbb félszintetikus penicillin, a 2. generációs cefalosporinok, a karbopenemek, a fluorokinolonok. A gombaellenes szerek nystatin és levorin szűk spektrumúak (csak Candida ellen) és széles spektrumúak - klotrimazol, mikonazol, amfotericin B.

A mikrobiális sejtekkel való kölcsönhatás típusa szerint az antimikrobiális szerek a következőkre oszlanak:

· A baktericid - visszafordíthatatlanul megsérti a mikrobiális sejt funkcióját vagy annak integritását, ami a mikroorganizmus közvetlen halálát okozza, súlyos fertőzésekben és legyengült betegekben alkalmazzák, t

· Bakteriostatikus - reverzibilisen blokk replikáció vagy sejtosztódás, nem-súlyos fertőzések esetén nem gyengített betegekben.

Savrezisztenciával az antimikrobiális szerek az alábbiakba sorolhatók:

· Saválló - alkalmazható orálisan, például fenoximetilpenicillin, t

· Saválló - csak parenterális használatra szánt, például benzilpenicillin.

Jelenleg a szisztémás használatra szánt antimikrobiális szerek következő fő csoportjait használják.

¨ Laktám antibiotikumok

Az antimikrobiális szerek laktám antibiotikumai (9.2. Táblázat) a legkevésbé mérgezőek, mivel a bakteriális sejtfal szintézisének megzavarásával nem rendelkeznek célpont az emberi testben. Előnyösek azok kórokozók érzékenységére való alkalmazása. A karbapenemek a laktám antibiotikumok körében a legszélesebb körű hatást gyakorolják, tartalék gyógyszerként használják - csak a penicillinekre és cefalosporinokra rezisztens fertőzésekre, valamint a kórházi és polimikrobiális fertőzésekre.

¨ Más csoportok antibiotikumai

Más csoportok antibiotikumai (9.3. Táblázat) különböző hatásmechanizmusokkal rendelkeznek. A bakteriosztatikus gyógyszerek megsértik a fehérjeszintézis lépéseit a riboszómákon, baktericid - sértik a citoplazmás membrán integritását vagy a DNS és az RNS szintézisét. Mindenesetre van egy célpontja az emberi testben, ezért a laktám-gyógyszerekhez képest mérgezőbbek, és csak akkor használhatók, ha az utóbbit nem lehet használni.

¨ Szintetikus antibakteriális szerek

A szintetikus antibakteriális gyógyszerek (9.4. Táblázat) különböző hatásmechanizmusokkal is rendelkeznek: a DNS-giráz gátlása, a PABA DGPC-be történő felvétele, stb. Alkalmazható, ha a laktám antibiotikumokat nem lehet használni.

¨ Az antimikrobiális szerek mellékhatásai,

megelőzése és kezelése

Az antimikrobiális gyógyszereknek sokféle mellékhatása van, amelyek közül néhány súlyos szövődményekhez és akár halálhoz is vezethet.

Allergiás reakciók

Allergiás reakciók előfordulhatnak bármely antimikrobiális gyógyszer alkalmazásakor. Allergiás dermatitisz, bronchospasmus, rhinitis, arthritis, angioödéma, anafilaxiás sokk, vaszkulitisz, nefritisz, lupus-szerű szindróma alakulhat ki. Leggyakrabban penicillinek és szulfonamidok használatával figyelhetők meg. Egyes betegeknél kereszt-allergia alakul ki a penicillinekre és a cefalosporinokra. A vankomicinre és szulfonamidokra gyakorolt ​​allergiát gyakran említik. Nagyon ritkán aminoglikozidok és levomicetin allergiás reakciói vannak.

A megelőzés hozzájárul az allergiás történelem alapos gyűjtéséhez. Ha a páciens nem tudja jelezni, hogy milyen allergiás szereket tapasztal az allergiás reakciókban, akkor az antibiotikumok beadása előtt vizsgálatokat kell végezni. Az allergia kialakulása, függetlenül a reakció súlyosságától, megköveteli az azt okozó gyógyszer azonnali eltörlését. A kémiai szerkezetben hasonló antibiotikumok (például penicillin allergiás cefalosporinok) későbbi bevezetése csak szélsőséges szükség esetén lehetséges. A fertőzés kezelését más csoportokból származó gyógyszerekkel kell folytatni. Súlyos allergiás reakciók esetén prednison és szimpatomimetikumok intravénás beadása szükséges, infúziós terápia szükséges. Enyhe esetekben antihisztaminokat írnak elő.

Irritatív hatás az adagolás útjára

Orálisan beadva az izgató hatás kifejezhető dyspepsziás tünetekben, intravénás alkalmazással - a flebitis kialakulásában. A tromboflebitis leggyakrabban cefalosporinokat és glikopeptideket okoz.

Szuperinfekció, beleértve a dysbiosist is

A dysbiosis valószínűsége a gyógyszer spektrumának szélességétől függ. A Candidomycosis leggyakrabban akkor alakul ki, amikor egy hét alatt szűk gyógyszerek spektrumát alkalmazzák, amikor széles körű gyógyszert használnak - csak egy tablettáról. A cefalosporinok azonban viszonylag ritkán vannak gombás szuperinfekcióval. 1 helyen a linomicin okozta diszbiosis gyakorisága és súlyossága szempontjából. A növényvilág rendellenességei alkalmazása során pszeudomembranosus colitis lehet - a clostridia által okozott súlyos bélbetegség, melyet hasmenés, dehidratáció, elektrolit-zavarok és bizonyos esetekben a vastagbél perforációja okoz. A glikopeptidek pszeudomembranosus colitist is okozhatnak. Gyakran diszbiosis tetraciklineket, fluorokinolonokat, kloramfenikolt okoznak.

A diszbakteriózis megköveteli a felhasznált gyógyszer és az eubiotikumok hosszú távú kezelését az előzetes antimikrobiális terápia után, amelyet a bélben a gyulladásos folyamatot okozó mikroorganizmus érzékenységének eredményei szerint végeznek. A dysbacteriosis kezelésére használt antibiotikumok nem befolyásolhatják a normális bél-autoflora-bifidobaktériumokat és a laktobacillákat. A metronidazolt vagy a vankomicint azonban pseudomembranosus colitis kezelésére használják. Szükség van a víz és az elektrolit zavarok korrekciójára is.

Az alkohol-tolerancia megsértése minden laktám antibiotikumra, a metronidazolra, a kloramfenikolra jellemző. Egyidejű alkoholfogyasztás, hányás, szédülés, remegés, izzadás és vérnyomáscsökkenés esetén jelenik meg. A betegeket figyelmeztetni kell az alkoholfogyasztás elfogadhatatlanságára az antimikrobiális gyógyszerrel végzett kezelés teljes időtartama alatt.

Szervspecifikus mellékhatások a különböző gyógyszercsoportok esetében:

· A vér és a hematopoetikus rendszer károsodása a kloramfenikollal, kevésbé gyakori a linkoszomidokkal, az első generációs cefalosporinokkal, szulfonamidokkal, nitrofurán származékokkal, fluorokinolonokkal, glikopeptidekkel. Applasztikus anaemia, leukopenia, thrombocytopenia. Szükséges a gyógyszert, súlyos esetekben, a helyettesítő terápia megszüntetése. Hemorrhagiás szindróma alakulhat ki, ha 2-3 generációs cefalosporinokat alkalmaznak, amelyek zavarják a K-vitamin felszívódását a bélben, az antixagens penicillineket, amelyek megzavarják a vérlemezkék működését, a metronidazolt, a kumarin antikoagulánsokat az albuminból eltolva. A K-vitaminhoz használt gyógyszerek kezelésére és megelőzésére

· A hepatocita enzimrendszert blokkoló tetraciklinek, valamint az oxacillin, azetreonám, a linkozaminok és a szulfanilamidok a májkárosodásból erednek. A kolesztázis és a kolesztatikus hepatitis makrolidokat, ceftriaxont okozhat. A klinikai tünetek a megemelkedett májenzimek és a szérum bilirubin. Szükség esetén a hepatotoxikus antimikrobiális szerek alkalmazása több mint egy hétig szükségessé teszi ezen indikátorok laboratóriumi ellenőrzését. Az AST, ALT, bilirubin, alkalikus foszfatáz vagy glutamil-transzpeptidáz emelkedése esetén a kezelést más csoportokból származó készítményekkel kell folytatni.

· A csont- és fogsérülések a tetraciklinekre jellemzőek, míg a fluorokinolonokra jellemző a növekvő porc.

· A vesekárosodás az aminoglikozidoknak és a polimixineknek tulajdonítható, amelyek megzavarják a tubulusok, szulfonamidok működését, kristálytúrát, cefalosporinok keletkezését, albuminuriát és vankomicint okozva. Az előrejelző tényezők az idős kor, a vesebetegség, a hipovolémia és a hipotenzió. Ezért ezeknek a gyógyszereknek a kezeléséhez előzetes korrekcióra van szükség a hypovolemia, a diurézis-szabályozás, a dózisok kiválasztása, figyelembe véve a vesefunkciót és a TCL tömegét.

· A kloramfenikol mellékhatása a myocarditis.

· A diszpepsziát, amely nem a dysbacteriosis következménye, makrolidok alkalmazása jellemzi, amelyek prokinetikus tulajdonságokkal rendelkeznek.

· A különböző központi idegrendszeri elváltozások számos antimikrobiális szerből származnak. megfigyelt:

- pszichózis a kloramfenikol kezelésében, t

- parézis és perifériás paralízis, amikor aminoglikozidokat és polimixineket használnak a curare-szerű hatásuk miatt (ezért nem használhatók egyszerre izomrelaxánsokkal),

- fejfájás és központi hányás szulfonamidokkal és nitrofuránokkal, t

- görcsök és hallucinációk, aminopenicillinek és nagy dózisú cefalosporinok alkalmazásával, amelyek ezeknek a gyógyszereknek a GABA-val való antagonizmusából erednek, t

- görcsök az imipenem alkalmazása során, t

- izgalom, ha fluorokinolonokat használ,

- a tetraciklinekkel történő kezelés során a meningizmus növekedése miatt t

- látási károsodás az aztreonám és kloramfenikol kezelésében, t

- perifériás neuropathia izoniazid, metronidazol, kloramfenikol alkalmazásakor.

· A halláskárosodás és a vestibularis rendellenességek az aminoglikozidok mellékhatása, jellemzőbb az 1 generációra. Mivel ez a hatás a gyógyszerek felhalmozódásához kapcsolódik, használatuk időtartama nem haladhatja meg a 7 napot. További kockázati tényezők az öregség, a veseelégtelenség és a ciklus diuretikumok egyidejű alkalmazása. A hallás visszafordítható változásai vankomicint okoznak. Ha halláskárosodás, szédülés, hányinger és instabilitás áll fenn gyalogláskor, akkor az antibiotikumot más csoportok gyógyszereivel kell helyettesíteni.

· A bőrelváltozások dermatitisz formájában a kloramfenikolra jellemzőek. A tetraciklinek és a fluorokinolonok fényérzékenységet okoznak. E gyógyszerek kezelésében nem fizioterápiát írnak elő, és kerülniük kell a napsugárzást.

· A pajzsmirigy hipofunkciója szulfonamidokat okoz.

· A tetraciklinek, a fluorokinolonok, a szulfonamidok teratogenitása jellemző.

· A légzőszervi izmok paralízise a linomicin gyors intravénás beadása és a tetraciklinek gyors intravénás beadása esetén lehetséges.

· Az elektrolit zavarok antiszeptikus gennyes penicillineket okoznak. Különösen veszélyes a hypokalemia kialakulása a szív- és érrendszeri betegségek jelenlétében. E gyógyszerek felírásakor az EKG és a vér elektrolit monitorozása szükséges. Az infúzió-korrekciós terápia és a diuretikumok kezelésében.

Mikrobiológiai diagnózis

A mikrobiológiai diagnosztika hatékonysága, amely feltétlenül szükséges az antimikrobiális kezelés racionális kiválasztásához, attól függ, hogy betartják-e a vizsgált anyag gyűjtésére, szállítására és tárolására vonatkozó szabályokat. A biológiai anyagok gyűjtésének szabályai a következők:

- a területről a lehető legközelebb fekvő anyagot a fertőzés helyéhez t

- más mikroflórával való szennyeződés megelőzése.

Egyrészt az anyag szállítása biztosítja a baktériumok életképességét, másrészt megakadályozza a szaporodást. Kívánatos, hogy az anyagot a vizsgálat kezdetéig szobahőmérsékleten és legfeljebb 2 órán át tároljuk. Jelenleg az anyag összegyűjtésére és szállítására speciálisan zárt, steril tartályokat és szállítóközeget használnak.

A mikrobiológiai diagnosztika hatékonysága nem kevesebb, mint az eredmények helyes értelmezése. Úgy véljük, hogy a kórokozó mikroorganizmusok felszabadulása, még kis mennyiségben is, mindig lehetővé teszi, hogy a betegség valódi kórokozóinak tulajdonítsák őket. A feltételesen patogén mikroorganizmus a kórokozónak tekinthető, ha normálisan steril testfolyadékokból vagy nagy mennyiségben szabadul fel az élőhelyükre jellemző közegből. Ellenkező esetben a normál autoflora képviselője, vagy szennyezi a vizsgált anyagot a mintavétel vagy a kutatás során. Az alacsony patogenitású baktériumok elkülönítése az élőhelyüktől eltérő területekről mérsékelt mennyiségben a mikroorganizmusok transzlokációját jelzi, de nem teszi lehetővé számukra, hogy a betegség valódi kórokozóinak tulajdonítsák őket.

Sokkal nehezebb értelmezni egy mikrobiológiai vizsgálat eredményeit, amikor többféle mikroorganizmust vetünk be. Ilyen esetekben a potenciális kórokozók mennyiségi arányára kell összpontosítani. Gyakran 1-2 közülük jelentős a betegség etiológiájában. Ne feledjük, hogy a több mint 3 különböző típusú mikroorganizmus azonos etiológiai jelentősége elhanyagolható.

A BLRS negatív mikroorganizmusok előállítására szolgáló laboratóriumi vizsgálatok alapja a BLRS érzékenysége a béta-laktamáz inhibitorok, mint pl. A klavulánsav, a szulbaktám és a tazobaktám. Ugyanakkor, ha az enterobaktériumok családjának mikroorganizmusa rezisztens a 3. generációs cefalosporinokkal szemben, és ha ezekhez a készítményekhez béta-laktamáz inhibitorokat adnak, akkor érzékeny, akkor ez a törzs BLRS-termelőnek tekinthető.

Az antibiotikum terápiát csak a fertőzés valódi okozójához kell irányítani! A legtöbb kórházban azonban a mikrobiológiai laboratóriumok nem állapíthatják meg a fertőzés etiológiáját és a kórokozók antimikrobiális gyógyszerekre való érzékenységét azon a napon, amikor a beteget bevették, ezért az antibiotikumok elsődleges empirikus receptje elkerülhetetlen. Ez figyelembe veszi a különböző helyszínek fertőzésének etiológiájának sajátosságait, amelyek az adott egészségügyi intézményre jellemzőek. Ebben az összefüggésben rendszeres mikrobiológiai vizsgálatok szükségesek a fertőző betegségek szerkezetére és kórokozóik érzékenységére az egyes kórházakban. Az ilyen mikrobiológiai monitoring eredményeinek elemzését havonta kell elvégezni.

Ismerje meg az antibiotikumok modern besorolását paramétercsoportonként

A fertőző betegségek fogalma alatt a test reakcióját a patogén mikroorganizmusok jelenlétére vagy a szervek és szövetek inváziójára utalják, melyet gyulladásos válasz mutat. A kezeléshez ezeket a mikrobákat szelektíven ható antimikrobiális szereket használják fel a felszámolásuk céljára.

Az emberi szervezetben a fertőző és gyulladásos betegségekhez vezető mikroorganizmusok:

• baktériumok (valódi baktériumok, rikettia és chlamydia, mycoplasma);
• gomba;
• vírusok;
• a legegyszerűbb.

Ezért az antimikrobiális szerek:

• antibakteriális;
• antivirális;
• gombaellenes;
• protozoaellenes.

Fontos megjegyezni, hogy egyetlen gyógyszer többféle típusú aktivitással is rendelkezik.

Például, nitroxolin, prep. kifejezett antibakteriális és mérsékelt gombaellenes hatással, amit antibiotikumnak neveznek. Az ilyen szer és a „tiszta” gombaellenes különbség az, hogy a nitroxolin korlátozott aktivitást mutat bizonyos Candida-fajtákhoz képest, de kifejezetten befolyásolja a baktériumokat, amelyeket a gombaellenes szer egyáltalán nem befolyásol.

Mik az antibiotikumok, milyen célból használják őket?

A huszadik század 50-es években Fleming, Chain és Flory kapta meg a Nobel-díjat a gyógyászatban és fiziológiában a penicillin felfedezéséért. Ez az esemény a farmakológia valódi forradalmává vált, teljesen átfordítva a fertőzések kezelésének alapvető megközelítéseit, és jelentősen növelte a betegek esélyeit a teljes és gyors helyreállásra.

Az antibakteriális gyógyszerek megjelenésével számos járványt okozó betegség, amely korábban elpusztította az egész országot (pestis, tífusz, kolera), „halálos ítéletből” „hatékonyan kezelhető betegségre” vált, és manapság szinte soha nem fordul elő.

Az antibiotikumok olyan biológiai vagy mesterséges eredetű anyagok, amelyek képesek szelektíven gátolni a mikroorganizmusok létfontosságú aktivitását.

Ez azt jelenti, hogy tevékenységük megkülönböztető jellemzője, hogy csak a prokarióta sejtre hatnak, anélkül, hogy károsítanák a test sejtjeit. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az emberi szövetekben nincs cél receptor a hatásukhoz.

A másodlagos növényvilág elnyomása érdekében a kórokozó bakteriális etiológiája vagy a súlyos vírusfertőzések okozta fertőző és gyulladásos betegségekre antibakteriális gyógyszereket írnak elő.
A megfelelő antimikrobiális terápia kiválasztásakor nemcsak a kórokozó mikroorganizmusok alapbetegségét és érzékenységét kell figyelembe venni, hanem a beteg korát, a terhességet, a gyógyszer összetevőinek egyéni intoleranciáját, a társbetegségeket és a prep.
Emellett fontos megjegyezni, hogy a terápia 72 órán belüli klinikai hatásának hiányában a gyógyászati ​​tápközeg cseréje történik, figyelembe véve a lehetséges keresztrezisztenciát.

Súlyos fertőzések esetén, vagy egy nem meghatározott kórokozóval végzett empirikus terápia céljára különböző antibiotikumok kombinációja ajánlott, figyelembe véve azok kompatibilitását.

A patogén mikroorganizmusokra gyakorolt ​​hatás szerint:

• bakteriosztatikus - gátló létfontosságú aktivitás, baktériumok növekedése és szaporodása;
• A baktericid antibiotikumok olyan anyagok, amelyek teljesen megsemmisítik a kórokozót, a sejt célponthoz való irreverzibilis kötődés következtében.

Az ilyen megosztás azonban meglehetősen önkényes, hiszen sokan az antibék. az előírt adagtól és a használat időtartamától függően eltérő aktivitást mutathat.

Ha a páciens nemrégiben antimikrobiális hatóanyagot használt, el kell kerülni az ismételt alkalmazását legalább hat hónapig az antibiotikum-rezisztens flóra előfordulásának megelőzése érdekében.

Hogyan alakul ki a gyógyszerrezisztencia?

A leggyakrabban észlelt rezisztencia a mikroorganizmus mutációjának köszönhető, amit a sejtek belsejében lévő célmódosítás módosít, amit az antibiotikus fajták befolyásolnak.

Az előírt anyag aktív összetevője behatol a baktériumsejtbe, azonban nem tud kommunikálni a kívánt céllal, mivel megsértik a „kulcs-zár” típusú kötés elvét. Következésképpen a patológiai ágens aktivitásának vagy pusztulásának elnyomásának mechanizmusa nem aktiválódik.

A kábítószerekkel szembeni védelem másik hatékony módja az enzimek szintézise baktériumok által, amelyek elpusztítják az antibéziumok főszerkezeteit. Ez a fajta rezisztencia gyakran a béta-laktámok esetében jelentkezik, a béta-laktamáz flóra termelése miatt.

Sokkal kevésbé gyakori az ellenállás növekedése a sejtmembrán permeabilitásának csökkenése miatt, vagyis a gyógyszer túl kicsi dózisokban behatol, hogy klinikailag szignifikáns hatást fejtsen ki.

A gyógyszer-rezisztens flóra kialakulásának megelőző intézkedésként is figyelembe kell venni a szuppresszió minimális koncentrációját, kifejezve a hatás mértékét és spektrumát, valamint az időtől és koncentrációtól való függőséget. a vérben.

A dózisfüggő szerek (aminoglikozidok, metronidazol) esetében a hatás hatásosságának függősége a koncentrációra jellemző. a fertőző-gyulladásos folyamat vérében és fókuszában.

A gyógyszerek az idő függvényében ismételt injekciót igényelnek a nap folyamán, hogy fenntartsák a hatékony terápiás koncentrátumot. a szervezetben (minden béta-laktám, makrolid).

Az antibiotikumok besorolása a hatásmechanizmus szerint

• a bakteriális sejtfal szintézisét gátló gyógyszerek (penicillin antibiotikumok, a cefalosporinok minden generációja, vankomicin);
• a normál szervezetet molekuláris szinten elpusztító sejtek és megakadályozzák a membrántartály normális működését. sejtek (polimixin);
• Wed-va, hozzájárulva a fehérjeszintézis elnyomásához, gátolva a nukleinsavak képződését és gátolva a fehérjeszintézist riboszomális szinten (gyógyszerek Kloramfenikol, számos tetraciklin, makrolid, linomicin, aminoglikozidok);
• ingibit. ribonukleinsavak - polimerázok stb. (Rifampicin, kinolok, nitroimidazolok);
• a folsav-szintézis folyamatok gátlása (szulfonamidok, diaminopiridek).

Az antibiotikumok kémiai szerkezete és eredete szerinti besorolása

1. Természetes - baktériumok, gombák, aktinomycetes hulladékok:

• gramici;
• polimixin;
• erythromycin;
• tetraciklin;
• benzilpenitsilliny;
• Cefalosporinok stb.

2. Természetes antib. Szemiintetikus származékok:

• oxacillint;
• ampicillin;
• gentamicin;
• Rifampicin stb.

3. Szintetikus, azaz kémiai szintézis eredményeként nyert:

Az antimikrobiális kemoterápiás szerek osztályozása A származás szerint

1. 
   Az antibakteriális kemoterápiás szerek osztályozása
   

-szintetikus
Antibakteriális spektrum:

--gram-negatív botok és kókuszok

-intracelluláris kórokozók (mikroplazma, chlamydia, ureaplasma stb.)

-béta-laktám antibiotikumok (penicillinek, cefalosporinok, karbapenemek, monobaktámok)

-különböző csoportok antibiotikumai (polimixinek, glikopeptidek, rifampicin, kloramfenikol stb.)

-nitroimidazolokból
A cselekvés elve szerint:

-baktericid (béta-laktámok, aminoglikozidok)

-bakteriosztatikus (tetraciklinek, szulfonamidok stb.)
A cselekvési mechanizmus szerint:

-a sejtfal szintézis inhibitorai (béta-laktámok, glikopeptidek, polimixinek)

-fehérjeszintézis inhibitorok (tetraciklinek, makrolidok, linkozamidok, aminoglikozidok stb.)

-folsavszintézis inhibitorok (szulfonamidok)

-nukleinsavszintézis inhibitorok (rifampicin, stb.)

1. 
   Mi a fő különbség a kemoterápiás antibakteriális szerek és az antiszeptikus és fertőtlenítőszerek között?
   

A kemoterápiás antibakteriális szerek gátolják a MO életmódjának bizonyos mechanizmusait (enzimek, fehérjeszintézis riboszómákban stb.) Anélkül, hogy befolyásolnák az emberi test sejtjeit.
4. Nevezze meg a kemoterápiás szerek antimikrobiális hatásának négy vezető mechanizmusát.

a) A sejtfal szintézisének gátlása (β-laktám, glikopeptidek)

b) A sejtmembránok funkciójának megsértése (aminoglikozidok, polimixinek)

c) A fehérjeszintézis folyamatának megsértése (aminoglikozidok, tetraciklinek, kloramfenikol, makrolidok, linkozamidok)

d) A nukleinsavak (fluorokinolonok) szintézisének megszakítása

5. Milyen antibiotikumok a béta-laktám?

a) Penicillinek (benzilpenicillin, oxacillin, ampicillin)

b) Cefalosporinok (cefuroxim, cefotaxim, cefepim)

c) Karbapenemek (aztreonám)

d) Monobaktám (doripenem, imipenem)
6. A béta-laktám antibiotikumok hatásmechanizmusa.

Minden béta-laktám antibiotikum baktericid, mivel a baktériumsejtek szintézisét megsértették.
7. Adja meg a penicillin készítményeket.

I. Természetes penicillinek: benzilpenicillin, fenoxi-penicillin.

II. Szintetikus penicillinek

• Antisztafilokokkusz penicillinek (oxacillin, dikloxacillin)

• Aminopenicillinek (ampicillin, amoxicillin)

• Kártevő elleni penicillinek (karbenicillin)

• Inhibitorvédett penicillinek (unazin, amoxiclav).
8. Sorolja fel a mikrobák azon csoportjait, amelyek érzékenyek a természetes penicillinekre.

Műveleti spektrum (keskeny):

• Gr + kókusz: streptococcusok, pneumococcusok;

• Gr-cocci: meningokokok;

• Gr + botok: diftéria, antrax, listeria okozói;

• Anaerob baktériumok: clostridia, fusobaktériumok

9. Milyen előnyei vannak a penicillinek klavulánsavval történő kombinálásának?

Az inhibitor-védett penicillinek a széles spektrumú penicillinek és a laktamáz inhibitorok, köztük a klavulánsav kombinációi. Ennek eredményeként a penicillinek és szinte univerzális indikációk (szepszis, a légzőrendszer súlyos fertőzései, izom-csontrendszer, húgyúti, epeutak, nőgyógyászati, hasi fertőzések, bőr- és lágyszövetek fertőzései) közül a legszélesebb spektrumúak.
10. Sorolja fel a félszintetikus penicillinek jellemzőit.

Saválló rezisztencia, penicillináz (oxacillin) rezisztencia és hatásspektrum (szűk - antisztafilokokkusz penicillinekben, széles - aminopenicillinekben, antiszenagulációs penicillinek, inhibitorvédett penicillinek). Az antisztafilokokkusz penicillinek csak a sztaphylococcusok által okozott fertőzésekre választhatók. Az antiszensz penicillinek egyetlen indikációja a pseudomonas fertőzés. Az inhibitorokkal védett penicillinek szinte univerzális jelzéssel rendelkeznek.
11. Milyen indikációk jelennek meg a penicillinekre?

Természetes penicillinek: a bőr és a lágy szövetek fertőzése, szifilisz, szepszis, házi tüdőgyulladás, meningitis, antrax, aktinomikózis;

Antisztaphylococcus penicillinek: csak a Staphylococcus aureus által okozott fertőzések („kórházi” tüdőgyulladás, gennyes sebészeti fertőzések, sinusitis, osteomyelitis, cellulitis) által választott gyógyszerek;

Aminopenicillinek: húgyúti fertőzések, gyomor-bélrendszer, bakteriális endokarditisz, meningitis, akut otitis és sinusitis, nem súlyos bronchitis és közösségi szerzett tüdőgyulladás, szepszis;

Anti-pszeudogén penicillinek: Pseudomonas fertőzés;

Inhibitor penicillinek: szepszis, súlyos légzőszervi fertőzések, izom-csontrendszer, húgyúti, epeutak, nőgyógyászati, hasi fertőzések, bőr- és lágyszövetek fertőzése.

12. Mi a különbség a különböző generációk cefalosporinjai között?

A cefalosporinok osztályozását generációk követik el. Mindegyik következő generáció felülmúlja az előzőt a Gr spektrumában, ugyanakkor elveszíti a tevékenységét a Gr + között. A kivétel a IV generációs gyógyszerek, amelyek nagy aktivitást biztosítanak a Gr + MO között.
13. Sorolja fel a cefalosporinok nemkívánatos hatásait.

Allergiás reakciók, gyomor-bélrendszeri betegségek (hányinger, hányás, szuperinfekció), fájdalom és thrombophlebitis az injekció beadásának helyén. A metil-tiotetrazol-csoportot tartalmazó cefalosporinok vérzést okozhatnak a hypoprothrombinemia és a teturam-szerű hatás következtében. A vesekárosodásban szenvedő betegeknél fennáll a nefrotoxicitás kockázata.
14. Adja meg a karbapenemekre jellemző hatás spektrumát.

Széles körű cselekvés. A Gric és a Gr-baktériumok és az anaerobok nagy részét lefedik, amelyek nem érintik a penicillineket és a cefalosporinokat. Hatékony pseudomonas fertőzéssel szemben, a multirezisztens flóra ellen.

15. Milyen indikációkat használnak a karbapenemek az orvosi gyakorlatban?

Tartalék antibiotikumként (általában aminoglikozidokkal kombinálva) a leggyakrabban előforduló fertőzéseknél, amelyeket más MO (kórházi törzsek) rezisztencia és vegyes fertőzések okoznak.

16. Milyen spektruma van az aztreonámnak?

Keskeny. Gr - baktériumok (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Hemophilus bacillus, fogazat) és Grococcus (meningococcus gonococcus).

17. Milyen hasonlóságok vannak a vankomicin és a béta-laktám antibiotikumok között?

A vankomicin és a β-laktám antibiotikumok a következő hasonlóságokkal rendelkeznek: baktericid hatásuk van, a sejtfal szintézisének megszakítása, rosszul behatolva a BBB-be, instabilak a gyomor-bélrendszerben.
18. Miért használják a vankomicint csak súlyos fertőzésekhez? Sorolja fel a jelzéseket annak céljára.

A vankomicint csak súlyos mellékhatások (flebitis, ototoxicitás, nefrotoxicitás) okozta súlyos fertőzésekre használják. Specifikus mellékhatás - "vörös ember szindróma" - a nyak és a mellkas hiperémia, hipotenzió (a hízósejtekből a hisztamin szövetekben való felszabadulás miatt).

Olyan súlyos (szisztémás) kokszos fertőzésekben használatos, amelyeket multi-rezisztens törzsek okoznak. Szepszis, endocarditis, tüdőgyulladás, tüdő tályog, meningitis, bőr- és csontfertőzések és pszeudomembranosus colitis.

19. Milyen antibiotikumok az aminoglikozidok?

• I generáció: neomicin, kanamicin;

• II. Generáció: gentamicin, tobramicin;

• III. Generáció: amikacin;

• IV generáció: izepamitsin.

20. Mi az oka az aminoglikozidok antimikrobiális hatásának mechanizmusának?

A hatásmechanizmus: baktericid. Az aminoglikozidok kötődnek a riboszómákhoz, kölcsönhatásba lépnek a 30S és 50S alegységekkel, és megsértik azok kötődését a transzport RNS-hez. Ebben az esetben a mikrobiális sejt fehérje szintézisét megzavarják, ami halálához vezet.
21. Sorolja fel az aminoglikozidok használatára vonatkozó jelzéseket.

Alkalmazási jelzések: szepszis, húgyúti fertőzések, meningitis újszülöttekben, hasi és medencei fertőzések, kórházi tüdőgyulladás. A gentamicint bakteriális endokarditiszben használják. Ha a pestis, a tularémia, a brucellózis, a gentamicin vagy a sztreptomicin kerül beadásra. Streptomicint, kanamicint vagy amikacint használnak a tuberkulózis kezelésében.

22. Mekkora az anaerobok aminoglikozidokkal szembeni rezisztenciája?

23. Sorolja fel az aminoglikozid antibiotikumokra jellemző mellékhatásokat és azt, hogy miként lehet őket megakadályozni.

Az aminoglikozidok nagyon mérgezőek (nefrotoxicitás és ototoxicitás), bár ritkán okoznak allergiát. Használatuk során neuromuszkuláris blokád is megfigyelhető, különösen a myasthenia gravis hátterében vagy az izomrelaxánsok bevezetésében (sebészeti műveletek során). A blokád megszüntetéséhez kalcium-kloridot kell beadni.

24. Milyen antibiotikumok a tetraciklin?

- természetes (tetraciklin, oxitetraciklin)

- félszintetikus (metaciklin, doxiciklin, minociklin, tigeciklin).

25. Mik a tetraciklin-farmakokinetika jellemzői?

A gasztrointesztinális traktusban jól felszívódott, étkezés (különösen a tejtermékek, egyéb élelmiszerek vagy 2-valens ionokat tartalmazó készítmények - kalcium, vas, magnézium stb.) Megsérti a tetraciklinek felszívódását, a doxiciklin és a minociklin kivételével. Minden tetraciklin jól behatol a legtöbb szövetbe és testfolyadékba, kivéve a központi idegrendszert. Kiválóan behatolnak a sejtekbe, ami fontos az intracelluláris patogének elpusztításához. Halmozódik fel a fogakba, csontokba, májba, lépbe. Kiválasztva vizelettel és epével.

26. Mi az oka a tetraciklinek antimikrobiális hatásának?

Gátolja a mikrobiális sejtfehérjeszintézist a transzport RNS-nek a riboszómák (30S-alegység) kötőanyag-RNS-hez való kötődésének megszakadása miatt. Ezenkívül a tetraciklinek kötik a fémeket (kalciumot és magnéziumot), kelátképző vegyületeket képeznek velük, és gátolják az enzimrendszereket. Bakteriosztatikus hatásuk van.

27. Milyen fertőzések a tetraciklinek a választott gyógyszerek?

• 
  Különösen veszélyes és zoonózisos fertőzések (pestis, kolera, tularémia, anthrax)
  
• 
  rickettsia- betegség
  
• 
  Borreliosis (Lyme-kór)
  
• 
  Mycoplasma fertőzés (közösség által szerzett tüdőgyulladás, nem gonokokkusz uretritis)
  
• 
  Chlamydia (urogenitális)
  
• 
  lágyfekély
  
• 
  aktinomikózis
  
• 
  gastroenteritis
  
• 
  nocardiosis
  
• 
  Patkány láz
  
• 
  Akne kezelés
  
• 
  Az epeutak fertőzése
  
• 
  Orális fertőzések
  
• 
  A trópusi malária megelőzése
  
• 
  A bél amebiasis fényes formája
  

28. Sorolja fel a tetraciklinek főbb mellékhatásait és azt, hogy hogyan lehet megelőzni őket.

A fő mellékhatások a gyomor-bélrendszeri betegségek, a lisbakteriózis és a szuperinfekció (kandidomycosis). A gyermeknek katabolikus hatása van a csont- és fogszövet kialakulásának csökkenésével (abszolút kontraindikált a terhesség és a 8 év alatti gyermekek esetében, kivéve a gyermekkori gerincvelő megelőzését). Egyéb mellékhatások közé tartoznak az allergiás reakciók, fotodermatitis, hepatotoxicitás meglévő májbetegségek esetén, lejárt gyógyszerek nefrotoxicitása, vestibularis betegségek: szédülés, hányinger, hányás.
29. Ismertesse a kloramfenikol hatásmechanizmusát.

Csatlakozik az 50S riboszómális alegységhez, amely megzavarja a peptidlánc növekedését és végül a mikrobiális sejtfehérje szintézis gátlását. Gátolja a peptidil-transzferázt is.

30. Milyen tényezők korlátozzák a kloramfenikolt csak súlyos fertőzésekre?

A vérképződésre gyakorolt ​​súlyos káros hatások miatt (dózisfüggő retikulocitopénia, thrombocytopenia és anaemia), a magas toxicitás, a mikroszomális enzimek gátlása, a mikroorganizmusok rezisztenciájának kialakulása.

31. Melyek a kloramfenikol mellékhatásai?

Hematotoxicitás, újszülötteknél - az újszülöttek „szürke szindróma” az alacsony anyagcsere (szürke bőrfestés, hányás, acidózis, hipotermia és összeomlás) miatt, gyomor-bélrendszeri betegségek (gyakrabban felnőtteknél: hányinger, hányás, hasmenés és szuperinfekció).
32. Nevezze meg a makrolidokban lévő gyógyszereket.

-természetes: eritromicin, oleandomicin

-félszintetikus: klaritromicin, roxitromicin, diritromicin, fluritromicin

-természetes: midecamycin, spiramicin, josamicin

-félszintetikus: midekamycin-acetát.

33. Mi az eritromicin hatásmechanizmusa?

Csatlakozik az 50S riboszómális alegységhez, amely megzavarja a peptidlánc növekedését és végül a mikrobiális sejtfehérje szintézis gátlását.
34. Sorolja fel a szulfa drogokat a cselekvésük időtartamának megfelelően.

• 
  Rövid hatásidővel (szulfonamid, szulfatiazol, szulfadimidin, szulfakarbamid)
  
• 
  A hatás átlagos időtartama (szulfadiazin, szulfametoxazol)
  
• 
  Hosszú hatású (szulfamonometoxin, szulfadimetoxin, szulfametoxi-piridazin)
  
• 
  Szuper hosszú hatású (szulfalén, szulfadoxin)
  

35. Ismertesse a szulfonamidok antimikrobiális hatásának mechanizmusát.

A baktériumok folsavat szintetizálnak a PABA-ból. A szulfonamidok a PABA szerkezeti analógjai, és versenyképes módon gátolják a dihidrofolát szintetáz enzimet (? Dihidpteroát szintetáz?), Amely részt vesz a folsav szintézisében. A test környezetében, ahol sok PABA (pus) szulfonamil hatástalan.

36. Mi a szulfonamidok szelektív toxicitása a mikroorganizmusokkal kapcsolatban?

Kezdetben a szulfonamidok aktívak voltak a gram-pozitív és gram-negatív kokszok, hemophilus bacillák, colibacillosis, salmonella, shigella, chlamydia, nocardia (és egyéb aktinomycetes), pneumocysták, malária plazmodium, toxoplazma ellen.

Jelenleg számos sztaphylococcus törzs, streptococcus, pneumococcus, gonokokusz, meningococcus, enterobaktérium rezisztens a szulfonamidok hatására.

A megszerzett rezisztencia fő oka a dihidrofolát-szintetáz (? Dihidpteroát szintetáz?) Szerkezetének változása, ami csökkenti a szulfonamidok azon képességét, hogy kölcsönhatásba lépjenek vele.

Az enterococcusok, a Pseudomonas aeruginosa és a legtöbb anaerob természetesen rezisztens.

A mikrobák természetes ellenállása a folsav kész formában történő felhasználására való képességükhöz kapcsolódik.

37. Milyen mikroorganizmusok a szulfanilamidok?

Kezdetben az antimikrobiális aktivitás széles skálája (gram (+) és gram (-) baktériumok) jelenleg csak kórokozókra korlátozódik 1) toxoplazmózis, 2) malária (pirimetamin mellett), 3) pneumocyst (szulfadiazin és pirimetamin) és 4) nokarlioza.

38. Melyek a szulfonamidok főbb indikációi. Melyek a szulfonamidok mellékhatásai?

• 
  A szulfonamidok rezisztens szisztémás hatásúak
  
  • 
    Bronchitis, bronchectaticus betegség, mandulagyulladás, faringitis, mandulagyulladás, középfülgyulladás (rövid hatású szulfonamidok vagy trimetoprim kombinációja)
    
  • 
    Pneumocystis pneumonia (szulfonamidok és trimetoprim kombinációja)
    
  • 
    Az epeutak fertőzései (hosszú hatású szulfonamidok)
    
  • 
    Húgyúti fertőzések (szulfakarbamid, valamint hosszú hatású és ultra hosszú láncú szulfonamidok és trimetoprim kombinációja)
    
  • 
    Nocardiosis (szulfonamidok, beleértve a trimetoprimnel kombináltakat is)
    
  • 
    Toxoplazmózis, brucellózis (szulfonamidok és trimetoprim kombinációja)
    
  • 
    Malária (szulfadoxin pirimetamindal kombinálva - "Fansidar")
    
• 
  A gyomor-bél traktusból rosszul felszívódó szulfonamidok
  
  • 
    Colienteritis, colitis (ftalil-szulfatiazol)
    
  • 
    Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás, Crohn-betegség (szulfonamidok 5-aminosalicilsavval kombinálva)
    
• 
  A helyi alkalmazásra szánt szulfanilamid készítmények
  
  • 
    A szem bakteriális fertőzései (kötőhártya-gyulladás, trachoma) - szulfacetamid, nátrium-szulfacetamid, szulfiszoxazol
    
  • 
    Égő sebek fertőzései, a bőr tüdőbakteriális fertőzései - mafenid-acetát, ezüst-szulfadiazin.
    

Körülbelül 5% -os gyakorisággal fordul elő.

• Allergiás reakciók: láz, bőrkiütés, szisztémás lupus erythematosus szindróma, exfoliatív dermatitis, fényérzékenység

• Hematológiai szövődmények: hemolitikus anaemia (glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz eritrociták hiányában szenvedő betegeknél), agranulocitózis, aplasztikus anémia

• Májelégtelenség: hepatitis, mérgező máj nekrózis

• Emésztőrendszeri rendellenességek: anorexia, hányás, hányás (feltételezhető, hogy központi eredetű). dysbiosis következtében)

• A központi idegrendszer rendellenességei: fejfájás, szédülés, mentális zavarok (zavartság, hallucinációk, delírium, depresszió)

• Nefrotoxicitás: kristályuria, hematuria, intersticiális nefritisz, cső alakú epithelium nekrózis - különösen azoknál a betegeknél, akiknek kezdetben károsodott funkciója van.

• Endokrin rendellenességek: pajzsmirigy-diszfunkció, goiter, hipoglikémia (szulfonamidok fokozzák az inzulin szekrécióját), hypokalemia.

39. Mi a célja a szulfonamidoknak a trimetoprimnel kombinálva?

A trimetoprim kötődik és blokkolja a dihidrofolát-reduktázt, és így gátolja a dihidrofolsav tetrahidrofolsavvá történő átalakulását, és antimikrobiális hatással rendelkezik.

40. Ezzel összefüggésben a nitroxolint és a nalidixinsavat antiszeptikumokként használják?

A nitroxolin gyorsan felszívódik és változatlan formában válik ki a vesékből, és ezért a gyógyszer magas koncentrációját hozza létre a vizeletben. Jelenleg akut cystitis kezelésére, valamint a húgyhólyag katéterezése során a fertőző komplikációk megelőzésére használják.

A nalidixinsav jól és gyorsan felszívódik a gyomor-bél traktusból, és kiválasztódik a vizelettel leginkább változatlan formában. A szövetek magas eliminációs aránya miatt nem alakul ki kellően magas koncentráció, és főként húgyúti fertőzésekhez használják.
41. Ismertesse a fluorokinolonok hatásmechanizmusát.

Gátolja az enzimeket, amelyek kulcsszerepet játszanak a DNS szintézisében (II topomeráz (DNS giráz) és a topomeráz IV).
42. Sorolja fel a ciprofloxacin alkalmazására vonatkozó indikációkat.

Húgyúti fertőzések, szisztémás és szemfertőzések esetén alkalmazható. Jelentkezzen be belsejében, intravénásan és szemészeti gyakorlatban - helyi (karácsony)

A legaktívabb a gram (-) baktériumok ellen, beleértve az antherus bacillust és az antraxot. A pneumococcusok, a chlamydia és a mikoplazma gyenge hatása.

• 
  A légzőrendszer, az izom-csontrendszer, a bőr, a húgyúti fertőzések
  
• 
  Akut gonorrhoea
  
• 
  tuberkulózis
  
• 
  Szemfertőzések
  
• 
  Fáradhatatlan otitis externa
  
• 
  A himnuszfertőzés megelőzése gyermekeknél. (Vdovichenko)
  

43. Miért nem szabad a fluorokinolonokat felírni 18 évesnél fiatalabb betegeknek?

A fluorokinolonok reverzibilis módon megzavarják a porc képződését, de megengedett, hogy egészségügyi okokból használják őket.
44. Nevezze el a nitrofurán készítményeket.

Nitrofurantoin, nifuroxazid, furazidin, furazolidon, nitrofural.

45. Milyen indikációk jelennek meg a furazolidonra?

• bakteriális dizentériával

• kolera (II. Sorozatú gyógyszer)

Hozzon létre naponta négyszer 7-10 napig.
46. ​​Sorolja fel a metronidazolra érzékeny mikroorganizmusok fő típusait.

Anaerob baktériumok: clostridia, peptococcusok, fusobaktériumok, bakteroidok, pl. ellenálló más eszközökkel; Helicobacter pylori és a bakteriális vaginitis patogénje.
47. Adja meg a szintetikus antituberculosis anyagokat.

Rifampicin (félszintetikus), etambutol, pirazinamid, etionamid.

48. Milyen antibiotikumokat használnak tuberkulózisellenesnek?

Fluorokinolonok (ciprofloxacin, ofloxacin, moksifloxacin, lomefloxacin), rifampicin, streptomicin, amikacin.

49. Mi az izoniazid antimikobakteriális hatása?

Ez gátolja a mikobaktériumokra jellemző mikolsav (a mikobaktériumok sejtfalának egy komponense) szintézisét.

50. Mi az izoniazid biotranszformáció fő mechanizmusa?

Metabolizálódik a májban acetilezéssel.

51. Hogyan csökkenthető az izoniazid neurotoxicitás?

Az isoniazid kezelés alatt 50-100 mg / d piridoxint (B-vitamin) kell előírni₆) (a piridoxál-foszfát inaktiválásával kapcsolatos megsértések)

52. Mi a rifampicin hatásmechanizmusa?

Gátolja a mikobaktériumok és más mikroorganizmusok DNS-függő RNS-polimerázt, amelyhez kötődik, és nehezen disszociálható antibiotikum-enzim komplexet képez. Ennek eredményeként az RNS-szintézis megindítása elnyomódik, és baktericid hatás alakul ki. A rifampicin gátolja a DNS-függő polimeráz és vírus fordított transzkriptázt is.

Nem befolyásolja az emberi sejtek RNS-polimerázját, mivel nem kötődik hozzá.

53. Fogja meg a sztreptomicin hatásmechanizmusát. Melyek a streptomicin mellékhatásai?
54. Sorolja fel az antiprotozoális gyógyszerek főbb csoportjait, adjon példákat az egyes csoportok gyógyszereire.

A protozoon betegségek szerint csoportokra osztható.

Állandó eszközök: jodoquinol, diloxanid-furoát, paromomicin (monomitsin), metronidazol, tinidazol.

Tartalék: etofamid, klorokin, emetin, dehidroemetin.

2. trichomoniasis: metronidazol, tinidazol, ornidazol.

3. Giardiasis: metronidazol, furazolidon, nitazoxanid, albendazol.

4. toxoplazmózis: pirimetamin (folsavval vagy folinsavval kell használni).

5. trypanosomiasis: melarsoprol, nifurtimoks, suramin, pentamidin.

6. leishmaniasis: nátrium-stiboglukonát, meglumin antimonát, pentamidin.

7. balantidiasis: tetraciklin, metronidazol.

8. pneumocystosis: ko-trimoxazol, pentamidin, primaquin, klindamicin, atovaquon kombinációban.
55. Sorolja fel a fő forrásokat az amebiasis kezelésére.

Jodoquinol, diloxanid-furoát, paromomicin (monomitsin), metronidazol, tinidazol.

56. Milyen gyógyszereket használnak a giardiasis kezelésére?

Metronidazol, furazolidon, nitazoxanid, albendazol.

57. Milyen gyógyszereket használnak a nematodózisok kezelésére?

-intesztinális nematodózissal: albendazol, mebendazol, pyrantel (pamoat), levamisol, tiabendazol, piperazin (citrát), pirvinium (pamoat)

-extraintesztinális nematodózisokkal: mebendazol, ivermektin, dietilkarbamazin.

58. Mi az oka annak, hogy a mebendazol anti-helmint hatása van?

A glükóz felszívódását sérti a férgek és az ATP kialakulása; részben megsérti a parazita mikrotubulusát.

59. Milyen jogorvoslatokat alkalmaznak a trematodózis kezelésére?

Prazikvantel, triklabendazol, bitionol; a schistoszóma alternatív módszerei a metrifonát és az oxamnichin.
. 60. Sorolja fel a gombaellenes antibiotikumokat szisztémás használatra.

Amfotericin B, griseofulvin, ketokonazol, flukonazol, intrakonazol, vorikonazol, flucytosin, kaszpofungin, mikafungin, anidulafungin.

61. Mi az oka az amfotericin B gombaellenes hatásának mechanizmusának?

Az amfotericin B kölcsönhatásba lép a gomba sejttenyészet citoplazmás membránjának lipidkomponensével, amely lehetővé teszi, hogy integrálódjon a membránba. Egy makrolaktongyűrű jelenléte miatt az amfotericin molekula szerkezetében sok mesterséges pórus képződik a membránban. A membránáteresztő képesség csökken, ami hozzájárul a víz, az elektrolitok és a nem elektrolitok szabályozatlan szállításához a citoplazmatikus membránokon keresztül. A sejt elveszti ellenállását a külső ozmotikus erők hatásainak, és lizál.

62. Mi a oka a nystatin gombaellenes hatásának mechanizmusának?

Mesterséges pórusokat képez a gombák membránjaiban, ami a sejtmembránok áteresztőképességének megsértését okozza, és a gombás sejtek halálához vezet.
63. Adja meg az azolok gombaellenes hatásának mechanizmusát.

Az azolok gombaellenes hatása összefüggésbe hozható a gombás sejtek sejtmembránjainak strukturális komponensének képződésének hatására - ergosterol.

A citokróm P-450 függő enzimrendszer az ergoszterin gomba sejtekben történő szintézisében. Az azolok gátolják ezen enzimek egyikének - Sterol-14α-demetiláz aktivitását. Ez végső soron a membránok szerkezetének és funkcióinak megsértését, a gombák növekedésének gátlását és fungisztatikus hatás kialakulását eredményezi.

64. Miért veszélyes a niklosamida használata sertéshúr-fertőzéssel?

65. Mi a niklosamida antihelmintikus hatásmechanizmusa?

Az oxidatív foszforiláció blokkolása helmintokban.
66. Sorolja fel a trichomoniasis kezelésére használt gyógyszereket.

Metronidazol, tinidazol, ornidazol, nimorazol.
67. Ismertesse a tetraciklinek anti-amebikus hatásának mechanizmusát.

68. Ismertesse a szulfonamidok orális antidiabetikus szerekkel való kombinált felhasználásának veszélyét.

69. Ismertesse az aciklovir hatásmechanizmusát, és adja meg a gyógyszeripar által előállított gyógyszerkészítményt. Sorolja fel az aciklovir kinevezésére vonatkozó jelzéseket.

A virális kináz szükséges az aciklovir aktiválásához (foszforilezéséhez), ezért szelektíven csak vírusfertőzött sejtekben aktiválódik. Az aktivált aciklovir (aciklovir trifoszfát) kötődik a DNS-polimerázhoz és gátolja a vírus DNS-szintézist.

EF:

• 
  Capps. 200 mg
  
• 
  Táblázat. 400 és 800 mg
  
• 
  Felfügg. 200 mg / 5 ml
  
• 
  Amp. 250 és 500 mg
  
• 
  Szem kenőcs 3%
  
• 
  Krém 3%
  

1. 
   Az 1. és 2. típusú genitális és labialis vírus (Herpes simplex), a herpesz látens formáinak kivételével.
   
2. 
   Herpetikus encephalitis és keratitis.
   
3. 
   Zsindely (Varicella-Zoster).
   

70. Mi magyarázza a metronidazol teturámszerű hatását? Milyen más gyógyszerek okozhatnak hasonló hatást?

71. Nevezze meg a fejtetű kezelésére használt alapokat. Ismertesse cselekvésük mechanizmusát és adjon ajánlásokat az alkalmazáshoz.

72. Milyen gyógyszereket használnak az influenza megelőzésére? Mi az alapja a cselekvésnek?

Amantadin és rimantadin: ciklikus aminok, M blokk₂-az influenza vírus csatornái, amelyek megsértik a sejtekbe való behatolást és a ribonukleoprotein felszabadulását. Nagyon hatékony az A. influenza megelőzésére.

Az Oseltamivir: gátolja a neuraminidázt az A és B influenza megelőzésében.

Arbidol: a vírus lipidmembrán fúziójának gátlása a sejtmembránokkal, az A és B influenza megelőzése.
73. Milyen gyógyszerek tartoznak az interferoninduktorokhoz? Milyen jelzések alapján rendelnek és különböznek ezek a gyógyszerek?

74. Adja meg az indinavir hatásmechanizmusát, és tüntesse fel a rendeltetésszerű használatra vonatkozó jelzéseket.

Blokkolja a vírus proteazt, amely szükséges a fertőzőképes vírus (HIV proteáz inhibitor - IHR) "érleléséhez" (az éretlen vírus nagy fehérjék elválasztásához).

Jelzések: HIV-kezelés más gyógyszerekkel kombinálva.

75. Nevezze meg a fordított transzkriptáz vírusok inhibitorait. Milyen indikációk jelennek meg ezeknek a gyógyszereknek?

1. 
   Nukleozid és nukleotid reverz transzkriptáz inhibitorok (NRTI-k): zidovudin, zalcitabin, didanozin, stavudin, lamivudin stb.
   
2. 
   Nem nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok (NeIOT): nevirapin, delavirdin stb.