Pulmonális tuberkulózis

A tüdő-tuberkulózis a Koch bacillus által okozott fertőző patológia, amelyet a tüdőszövet károsodásának klinikailag és morfológiailag különböző változatai jellemeznek. A tüdő-tuberkulózis különböző formái a tünetek változatosságát okozzák. A pulmonalis tuberkulózis legjellemzőbb a légúti rendellenességek (köhögés, hemoptysis, légszomj) és mérgezés tünetei (hosszú subfebrilis, izzadás, gyengeség). A diagnózis, a sugárzás, a laboratóriumi vizsgálatok, a tuberkulin diagnózis megerősítése érdekében. A pulmonális tuberkulózis kemoterápiáját speciális tuberkulózisos gyógyszerekkel végzik; romboló formákkal, sebészeti beavatkozásra van szükség.

Pulmonális tuberkulózis

A pulmonális tuberkulózis olyan fertőző etiológiai betegség, amely a specifikus gyulladásos gyulladásos tüdő és az általános mérgezési szindróma kialakulásával jár. A tüdő-tuberkulózis előfordulása az ősi történelem: a tuberkulózis-fertőzés még a korai civilizációk képviselőinek is ismert volt. A görögországi "htisis" betegség korábbi neve "fogyasztás, kimerültség", és a tuberkulózis doktrínája "phtisiológia". A pulmonális tuberkulózis eddig nem csak orvosbiológiai, hanem súlyos társadalmi-gazdasági probléma is. A WHO szerint a bolygó minden harmadik lakója tuberkulózissal fertőzött, a fertőzés okozta halálozási arány évente 3 millió embert meghalad. A tuberkulózis leggyakoribb formája a tüdő-tuberkulózis. Az egyéb incidenciák (ízületek, csontok és gerinc, nemi szervek, belek, szerózus membránok, központi idegrendszer, szemek, bőr) tuberkulózisának aránya az incidenciában sokkal kisebb.

A tüdő tuberkulózis okai

A betegség fertőző természetére specifikus ágensek a Mycobacterium tuberculosis (MBT). 1882-ben Robert Koch először írta le a kórokozó főbb tulajdonságait és bizonyította sajátosságait, így a baktérium megkapta a felfedezőjének nevét - Koch pálcát. Mikroszkóposan a mycobacterium tuberculosis egyenes vagy enyhén ívelt rögzített pálca, 0,2-0,5 nm széles és 0,8-3 nm hosszú. Az MBT megkülönböztető jellemzője a külső hatásokkal szembeni nagy ellenállás (magas és alacsony hőmérséklet, páratartalom, savak, lúgok, fertőtlenítőszerek). A pulmonális tuberkulózis legalacsonyabb rezisztencia-okozója a napfényre utal. Emberek esetében a veszély az emberi és a szarvasmarha-tuberkulózis baktériumai; madár típusú mikobaktériumok fertőzése rendkívül ritka.

A primer pulmonalis tuberkulózisban a fertőzés fő útja aerogén: a nyitott emberi formájú páciensektől a mikobaktériumok a nyálkahártya részecskéivel terjednek a környezetbe, amikor beszélgetés, tüsszentés, köhögés; kiszáradhat és porokra terjedhet jelentős távolságokon. Egy egészséges ember légzőrendszerében a fertőzés gyakrabban a légcseppeken vagy a poron keresztül jut be. A fertőzésben kisebb szerepet játszik a táplálék (a szennyezett termékek felhasználásával), az érintkezés (a közös higiéniai eszközök és eszközök használatával) és a transzplacentális (intrauterin) útvonal. A másodlagos tüdő tuberkulózis oka a korábban átvitt fertőzés vagy újrafertőzés újbóli aktiválása.

Azonban a testben lévő MBT nem vezet mindig a betegséghez. A tüdő tuberkulózis leggyakrabban kialakuló tényezőit tekintjük: kedvezőtlen társadalmi körülmények, dohányzás, alultápláltság, immunszuppresszió (HIV-fertőzés, glükokortikoidok bevétele, szervátültetés utáni állapot), szilikózis, cukorbetegség, krónikus veseelégtelenség, rák stb. A pulmonális tuberkulózis kialakulásának kockázata a migránsok, a foglyok, a kábítószer- és alkoholfüggőségben szenvedők. Fontos továbbá a fertőzés virulenciája és a betegrel való érintkezés időtartama.

A helyi és általános védelmi tényezők csökkenésével a mikobaktériumok akadálytalanul behatolnak a bronchiolokba, majd az alveolákba, és specifikus gyulladást okoznak egyedi vagy több tuberkuláris tuberkulus vagy fésülködéses nekrózis fókusz formájában. Ebben az időszakban a tuberkulin-kanyar tuberkulin teszt pozitív reakciót mutat. A pulmonális tuberkulózis klinikai megnyilvánulásai ebben a szakaszban gyakran nem ismerik fel. A kis fókuszok önmagukban oldódhatnak, hegek vagy nyálkásak lehetnek, de az irodában régóta fennáll.

A régi tuberkuláris fókuszokban a fertőzés „ébredése” az exogén túlfertőzéssel vagy a kedvezőtlen endogén és exogén tényezők hatására ütközik. A másodlagos tüdő tuberkulózis exudatív vagy produktív lehet. Az első esetben a perifokális gyulladás az első fókusz körül alakul ki; a jövőben az infiltrátumok szétesnek, megolvadhatnak a kazeus tömegek elutasításával és az üregek kialakulásával. A tüdőben a tuberkuláris folyamat produktív formáival a kötőszövet növekszik, ami pulmonális fibrosishoz, bronchiális deformitáshoz, bronchiectázis kialakulásához vezet.

A tüdő tuberkulózis osztályozása

Az elsődleges pulmonalis tuberkulózis az első kifejlődött tüdőszövet infiltrációja az egyedi immunitás nélküli egyénekben. Elsősorban gyermekkorban és serdülőkorban diagnosztizáltak; kevésbé gyakori az idősebb és idős embereknél, akiknek a múltban elsődleges fertőzése volt, amely teljesen gyógyul. A primer pulmonalis tuberkulózis lehet primer tuberkulózis komplex (PTC), intrathoracikus nyirokcsomó tuberkulózis (VLHU) vagy krónikusan aktuális tuberkulózis.

A másodlagos tüdő-tuberkulózis az irodával való ismételt érintkezés vagy az elsődleges fókuszban a fertőzés újraaktiválása eredményeként alakul ki. A másodlagos tuberkulózis fő klinikai formái a fókuszos, infiltratív, disszeminált, cavernous (szálas-cavernous), cirrhotikus tuberkulózis és tuberculoma.

A kognitív tuberkulózis (tuberkulózis, a pneumoconiosis hátterében fejlődő), a felső légúti tuberkulózis, a légcső, a hörgők elkülönített megkülönböztetése; tuberkulózisos mellhártyagyulladás. Amikor az MBT-t köpetben szabadítják fel a környezetbe, a tüdő tuberkulózis nyitott formájáról (VC +) beszélnek; bacillus kiválasztás hiányában, zárt formában (VC–). Lehetséges időszakos bacilláris kiválasztás is (VK ±).

A pulmonalis tuberkulózis lefolyását az egymást követő cserélhető fejlődési fázisok jellemzik: 1) infiltratív, 2) szétesés és vetés, 3) a fókusz 4 reszorpciója) tömörítés és kalcifikáció.

A pulmonális tuberkulózis klinikai formái

Elsődleges tuberkulózis komplex

Az elsődleges tuberkulózis-komplex kombinálja a tüdő és a regionális bronchoadenitis specifikus gyulladás jeleit. Lehet, hogy tünetmentes vagy megfázás alatt áll, így a gyermekek tömeges szűrése (Mantoux teszt) és felnőttek (profilaktikus fluorográfia) hozzájárulnak a primer pulmonalis tuberkulózis kimutatásához.

Gyakran van egy szubakut: a beteg aggódik a száraz köhögés, szubfebrilis, fáradtság, izzadás miatt. Akut megnyilvánulások esetén a klinika hasonlít a nem specifikus tüdőgyulladásra (magas láz, köhögés, mellkasi fájdalom, légszomj). A kezelés hatására a PTK (Gon kandalló) reszorpciója vagy kalcifikációja következik be. Káros esetekben esetleges tüdőgyulladás, üregek kialakulása, tuberkulózisos mellhártyagyulladás, miliáris tuberkulózis, a mikobaktériumok elterjedése a vesék, csontok és agyhártya károsodásával járhat.

Az intrathoracikus nyirokcsomók tuberkulózisa

A VLHU tuberkulózisban a tüneteket a nagy hörgők és a mediastinalis szervek megnövekedett nyirokcsomókkal való tömörítése okozza. Ezt a formát száraz köhögés jellemzi (köhögés köhögés, bitonális), a méhnyak- és axilláris csomópontok növekedését. A kisgyermekek gyakran nehezen tudnak lélegezni - kilégző folyadék. A hőmérséklet alacsony minőségű, lázas "gyertyák" fordulhatnak elő.

A tuberkuláris mérgezés jelei közé tartozik az anorexia, a fogyás, a fáradtság, a halvány bőr, a sötét körök a szem alatt. A mellkasi üregben a vénás torlódások jelezhetik a vénás hálózat kiterjedését a mellkas bőrén. Ezt a formát gyakran bonyolítja a tüdő bronchiális tuberkulózisa, szegmentális vagy lobáris atelektázisa, krónikus tüdőgyulladás, exudatív pleurita. Amikor a nyálkahártyák elszaladnak a nyirokcsomókból, a nyirokcsomókból a hörgők falán keresztül tüdőgyulladás alakulhat ki.

Fókuszos tüdő tuberkulózis

A fokális tuberkulózis klinikai képe rosszul tünetmentes. A köhögés hiányzik vagy ritkán fordul elő, néha kismértékű köpet, oldalsó fájdalom kíséretében. Ritka esetekben hemoptízist figyeltek meg. Gyakran a betegek figyelmet fordítanak a mérgezés tüneteire: instabil subfebrilis állapot, rossz közérzet, apátia, csökkent teljesítmény. A tuberkulózis időtartamától függően friss és krónikus gyulladásos tüdő tuberkulózis van.

A gyulladásos tüdő-tuberkulózis lefolyása viszonylag jóindulatú. Az immunreaktivitás károsodása esetén a betegség a pulmonális tuberkulózis destruktív formáihoz vezethet.

Infiltratív pulmonális tuberkulózis

Az infiltratív pulmonalis tuberkulózis klinikai képe az infiltráció nagyságától függ, és enyhe tünetektől az akut lázig, az influenzához vagy tüdőgyulladáshoz hasonlóan változhat. Ez utóbbi esetben jelentős a testhőmérséklet, a hidegrázás, az éjszakai izzadás és az általános gyengeség. A légzőrendszer részéről a köhögés a köpet és a vércsíkok miatt aggódik.

A pulmonalis tuberkulózis infiltratív formájú gyulladásos folyamatában gyakran szerepel a pleura, ami az oldalsó fájdalom megjelenését, pleurális effúziót, a mellkasi érintett fél késleltetését okozza a légzés során. Az infiltratív pulmonális tuberkulózis szövődményei esetenként tüdőgyulladás, a tüdő atelektázisa, pulmonalis vérzés stb.

Elosztott tüdő-tuberkulózis

Akut (miliáris), szubakut és krónikus formában jelentkezhet. A tüdő miliáris tuberkulózisának tífuszformáját a mérgező szindróma túlnyomó többsége jellemzi a hörgőgyulladás tünetei felett. Akutan kezdődik, a hőmérséklet 39–40 ° C-ra emelkedik, fejfájás, diszepsziás rendellenességek, súlyos gyengeség és tachycardia. Megnövekedett toxicitás esetén károsodhat a tudat, delírium.

A miliáris pulmonalis tuberkulózis tüdő formájában a légzési rendellenességek a kezdetektől fogva kifejezettebbek, beleértve a száraz köhögést, légszomjat és cianózist. Súlyos esetekben akut cardiopulmonalis hiba lép fel. A meningális forma megfelel a meninges károsodásának tüneteinek.

A disszeminált pulmonális tuberkulózis szubakutos lefolyását mérsékelt gyengeség, hatékonyság csökkenés, étvágytalanság és súlyvesztés kíséri. Időnként hőmérséklet emelkedik. Köhögés produktív, nem sokkal zavarja a beteget. Néha a betegség első jele a pulmonalis vérzés.

A krónikus disszeminált tüdő tuberkulózis súlyosbodás hiányában tünetmentes. A járvány idején a klinikai kép közel van a szubakut formához. A disszeminált tüdő tuberkulózis veszélyes az extrapulmonális tuberkulózis, a spontán pneumothorax, a súlyos tüdővérzés, a belső szervek amiloidózisa kialakulásában.

Cavernous és szálas-cavernous pulmonalis tuberkulózis

A cavernous tuberkulózis folyamata hullámzó. A szétesés fázisába a mérgezés tünetei és a hipertermia növekedése, köhögés növekedése és a köpet fokozódik, hemoptysis történik. Gyakran csatlakozik a hörgő-tuberkulózishoz és a nem specifikus hörghuruthoz.

A rostos cavernous pulmonalis tuberkulózist az üregek kialakulása jellemzi, amelyek kifejezett rostos réteggel rendelkeznek, és az üreg körül a tüdőszövetben található rostos változások. Hosszú időbe telik, az általános fertőző tünetek időszakos súlyosbodásával. A gyakori kitörések során légzési elégtelenséget alakítanak ki II-III fokozatban.

A tüdőszövet megsemmisítésével kapcsolatos szövődmények súlyos pulmonalis vérzés, bronchopleuralis fistula, gennyes pleurisis. A cavernous pulmonalis tuberkulózis előrehaladását endokrin rendellenességek, kachexia, vese-amiloidózis, tuberkuláris meningitis, kardiopulmonális elégtelenség kísérik - ebben az esetben a prognózis kedvezőtlen lesz.

Cirrhotikus pulmonális tuberkulózis

Ez a pulmonalis tuberkulózis különböző formáinak eredménye, egy adott folyamat hiányos inverziója és a fibro-szklerotikus változások kialakulása a helyén. Amikor a pneumocirrosis a hörgők deformálódnak, a tüdő mérete nagymértékben csökken, a pleura sűrűsödik és gyakran megalvad.

A cirrhotikus pulmonalis tuberkulózisban bekövetkezett változások a leggyakoribb tüneteket okozzák: súlyos légszomj, fájdalom a mellkasban, köhögés púpos köhögéssel, hemoptysis. A súlyosbodáskor a tuberkulózis mérgezésének jelei és a bacillus kiválasztódása csatlakozik. A pneumocirrhosis jellegzetes külső jele a mellkasnak az érintett oldalon való egyengetése, az interosztális terek szűkítése és visszahúzása. Egy progresszív kurzussal fokozatosan kialakul a pulmonális szív. A tüdő cirrhotikus változásai visszafordíthatatlanok.

Pulmonalis tuberculoma

Olyan kapszulázott esztétikus nidus, amely egy infiltratív, fókuszos vagy elterjedt folyamat végén alakult ki. A tünetek stabil lefolyása nem fordul elő, a kialakulást véletlenül a tüdő röntgenfelvétele határozza meg. Progresszív pulmonális tuberkulózis esetén mérgezés növekszik, a subfebrilis állapot jelenik meg, mellkasi fájdalom, köhögés köpetrel, esetleg hemoptízis. A fókusz lebomlásával a tuberkulóma átalakulhat barlang- vagy fibro-cavernus pulmonalis tuberkulózissá. Kevésbé gyakori a regeneráló tuberkulózis.

A pulmonális tuberkulózis diagnózisa

A tüdő-tuberkulózis egy vagy másik formájának diagnózisát a TB-szakember végzi a klinikai, radiológiai, laboratóriumi és immunológiai adatok kombinációja alapján. A másodlagos tuberkulózis felismerése szempontjából rendkívül fontos a részletes történeti felvétel.

A tüdő radiográfiája kötelező diagnosztikai eljárás, amely lehetővé teszi a tüdőszövetben bekövetkező változások jellegének azonosítását (infiltratív, fókuszos, őrült, terjesztett stb.), Meghatározza a patológiai folyamat lokalizációját és prevalenciáját. A kalcifikált fókuszok kimutatása egy korábban átvitt tuberkulózis folyamatot jelez, és az adatok tisztázását igényli a CT vizsgálat vagy a tüdő MRI segítségével. Néha a pulmonalis tuberkulózis megerősítéséhez szükség van a tuberkulózisellenes gyógyszerek vizsgálatára a röntgenkép dinamikájának értékelésével.

Az MBT kimutatása ismételt köpetvizsgálattal történik (beleértve a PCR-t is), a hörgőmosó vizet és a pleurális exudátumot. A bacillák kiválasztásának puszta hiánya azonban nem okozza a tüdő tuberkulózis kizárását. A Pirke és a Mantu vizsgálatok a tuberkulin diagnózisának módszerei, azonban ezek a módszerek hamis eredményeket adhatnak.

A diagnosztika eredményei szerint a tüdő tuberkulózis a tüdőgyulladás, a tüdő szarkoidózis, a perifériás tüdőrák, a jóindulatú és áttétes daganatok, a pneumomikózis, a tüdő ciszták, a tályog, a szilikózis, a tüdő és a vérerek rendellenes fejlődése között különbözik. További diagnosztikai módszerek lehetnek bronchoszkópia, pleurális punkció, tüdőbiopszia.

A tüdő tuberkulózis kezelése és megelőzése

A TB gyakorlatban integrált megközelítést fejlesztettek ki a pulmonalis tuberkulózis kezelésére, beleértve a drogterápiát, és szükség esetén sebészeti beavatkozási és rehabilitációs intézkedéseket. A kezelést fokozatosan végezzük: először a kórházban, majd a szanatóriumokban, végül pedig járóbeteg alapon.

A rendszeres pillanatokhoz terápiás táplálkozás, fizikai és érzelmi béke szükséges. A vezető szerepet a specifikus kemoterápiához rendelik, a tuberkulózisellenes aktivitással rendelkező gyógyszerek segítségével. A pulmonalis tuberkulózis különböző formáinak kezelésére 3, 4 és 5 komponensű rendszert fejlesztettek ki és alkalmaztak (az alkalmazott gyógyszerek számától függően). Az első vonalbeli tuberkulózis (kötelező) közé tartozik az izoniazid és származékai, pirazinamid, streptomicin, rifampicin, etambutol; Az aminoglikozidok, fluorokinolonok, cikloserin, etionamid stb. másodlagos ágensekként (további) szolgálnak, a gyógyszerek beadásának módszerei különbözőek: orális, intramuszkuláris, intravénás, endobronchialis, intrapleuralis inhalátor. A tuberkulózisellenes terápiás kurzusokat hosszú ideig (átlagosan 1 év vagy annál hosszabb ideig) végzik.

A pulmonális tuberkulózis patogenetikai terápiája gyulladáscsökkentő szereket, vitaminokat, hepatoprotektorokat, infúziós terápiát stb. Tartalmaz. Gyógyszer-rezisztencia esetén a tuberkulózisellenes szerek intoleranciája, valamint a pulmonalis vérzés, az összeomlási terápia kerül alkalmazásra. Megfelelő indikációkkal (pulmonális tuberkulózis, empyema, cirrhosis és sok más romboló formái) különböző sebészeti beavatkozásokat alkalmaznak: cavernotomia, thoracoplasty, pleurectomia és tüdő resectio.

A pulmonális tuberkulózis megelőzése jelentős társadalmi probléma, és nyilvános prioritás. Az első lépés ezen az úton az újszülöttek, gyermekek és serdülők kötelező vakcinázása. Az óvodai és iskolai intézmények tömeges átvilágítására intracután tuberkulin Mantoux mintákat használnak. A felnőtt populáció szkrínelését profilaktikus fluorográfiával végezzük.

Pulmonális tuberkulózis

A pulmonalis tuberkulózis (elavult. Phthisis [1]) a Mycobacterium tuberculosis fertőzéséből származó közös fertőző betegség helyi megnyilvánulása. A tüdő károsodása különböző formában jelentkezik, a kórokozó tulajdonságaitól, a test immunobiológiai állapotától, a fertőzés útjától és más tényezőktől függően.

A pulmonális tuberkulózis elsődleges és másodlagos lehet. A primer pulmonalis tuberkulózis az elsődleges fertőzés után alakul ki (általában korai korban). Ebben az időszakban hajlamos a hiperergiás reakciókra, a paraspecifikus változások előfordulására, a folyamat limfogén és hematogén terjedésére a nyirokcsomók gyakori elváltozásaival, pleurával és a tuberkulózis változások előfordulásával különböző szervekben. Az esetek túlnyomó többségében az emberi test egyedülálló kezelés nélkül kezeli az elsődleges tuberkulózist. Ezt követően azonban az átvitt betegség nyomai maradnak - megkövülések, amelyekben életképes mycobacterium tuberculosis marad.

A másodlagos tuberkulózis általában az elsődleges fókuszok súlyosbodása következtében alakul ki. De néha a másodlagos fertőzés következménye lehet a primer tuberkulózis utáni helyreállítás után, mivel a tuberkulózisban az immunitás instabil. A másodlagos tuberkulózisra jellemző a limfo- és bronchogén terjesztés.

A pulmonális tuberkulózis különböző formákat ölthet [2]:

A pulmonális tuberkulózis prevalenciájának mértéke alapján:

Akut Miliary Tuberculosis

Ez a forma mind az elsődleges fertőzés, mind a másodlagos fázis során kialakulhat. Ez a tuberkulózis kis fókuszos hematogén általánosítása a fertőzés fókuszból a véráramba való áttörése következtében [3].

Hematogén disszeminált pulmonális tuberkulózis

Ez a forma mind az elsődleges fertőzés, mind a másodlagos fázis során kialakulhat. Jellemzője a tuberkuláris fókuszok megjelenése a vaszkuláris ágak mentén, amelyek általában szimmetrikusan helyezkednek el mindkét tüdőben.

Fókuszos tüdő tuberkulózis

Általában másodlagos. Jellemzője, hogy néhány centimétertől centiméterig terjedő gyújtótávolságú csoportok vannak jelen, gyakrabban egy tüdőben.

Infiltratív tüdőgyulladásos tüdő tuberkulózis

Ez a forma a másodlagos tuberkulózisban bekövetkező fokális változások súlyosbodása.

Pulmonalis tuberculoma

A tuberkulózis (latin tuberculum - tubercle, -ωμα a ὄγκωμα-ból - tumor), vagy a tüdő kazeoma a tüdő tuberkulózis sajátos formája, hasonlít egy röntgenképen lévő tumorra, így a nevére.

A tuberkulózis súlyos formája kialakulhat mind az elsődleges fertőzésben, mind a másodlagos tuberkulózisban. Jellemzője a specifikus tüdőgyulladás összefolyó területeinek gyors, esetleges nekrózisa, amely hajlamos az olvadáshoz és az üregek kialakulásához.

Cavernous pulmonalis tuberkulózis

Olyan esetekben alakul ki, amikor más formák (primer komplex, fókuszos, infiltratív, hematogén disszeminált tuberkulózis) előrehaladása üreg kialakulásához vezet, vagyis egy stabil üreg a tüdőszövet lebontásához.

Fibrózis-cavernous pulmonalis tuberkulózis

"Pulmonális tuberkulózis" - a pulmonális tuberkulózis más formáinak progresszív fejlődésének utolsó szakasza. Jellemzője egy üreg vagy üregek, amelyek kifejezetten rostos kapszulával rendelkeznek, a tüdőszövet rostos változásai és a különböző receptek polimorf bronchogén metasztázisainak jelenléte.

Tuberkulózisos mellhártyagyulladás

A tuberkulózisos mellhártyagyulladás száraz és exudatív. A pleurális effúzió természetéből adódóan az exudatív pleurisis lehet serozikus és gennyes.

A mellhártyagyulladás általában a tüdő-tuberkulózis szövődménye. A tuberkulózis folyamatának a pleurára való átállása kontakt, limfogén és hematogén hatással lehetséges [3].

Cirrhotikus tuberkulózis

A tüdő tuberkulózis etiológiájának megsemmisítése. Ez a pulmonalis tuberkulózis utolsó szakasza. A repedt tüdő egy cirrhotikus vagy cavernous-cirrhotikus folyamat, amely a tüdő hiperventiláció eredményeként keletkezett tuberkulózisos és nem tuberkuláris gyulladásos változásokkal, vagy a tuberkulózisban fellépő teljes tüdőelváltozások következtében.

Más formák

Pleurális tuberkulózis, gége-tuberkulózis, légcső ritka.

A pulmonális tuberkulózis diagnózisa

A tüdő-tuberkulózis diagnózisa tipikusan a köpet elemzésén alapul. Ennek a módszernek a hátrányai közé tartozik a megfelelő mennyiségű anyag összegyűjtésének nehézsége, a mikobaktériumok azonosításának nehézsége a nyálka vastagsága miatt. Emellett a páciensnek köhögnie kell a köpet összegyűjtésekor, ami növeli az egészségügyi dolgozók kockázatát. Ezek a hiányosságok lehetővé tették a tuberkulózis tüdő formáinak diagnosztizálására szolgáló egyszerű és hatékony módszert az orális kenetanyag alapján. Az eljárás azon a tényen alapul, hogy a mikobaktériumok DNS-jét a szájüreg epithelialis sejtjei rögzíthetik, majd a szájüregből származó kenetben polimeráz láncreakcióval (PCR) detektálják [4] [5] [6].

tuberkulózis

Tuberkulózis (latin tuberculum - tubercle, angol tuberkulózis, görög. Φυματίωση) - az emberek és állatok fertőző betegsége (általában szarvasmarha, sertés, csirke), amelyet többféle saválló mikobaktérium (a Mycobacterium nemzetség) okoz (elavult név - Koch rúd).

A tüdő tuberkulózis elavult neve a fogyasztás. Egy személy számára a betegség társadalmilag függ. A 20. századig a tuberkulózis gyakorlatilag gyógyíthatatlan volt.

A tartalom

Történelmi háttér Szerkesztés

Régóta a fertőző betegségek természetének felfedezése előtt feltételeztük, hogy a tuberkulózis fertőző betegség. A babiloni kódex Hammurabi megteremtette a jogot arra, hogy elválasszon egy pulmonalis tuberkulózis tüneteit mutató beteg feleséget. Indiában, Portugáliában és Velencében voltak olyan törvények, amelyek előírják az összes ilyen esemény bejelentését.

1819-ben Rene Laennec a tüdő auscultációjának módját javasolta; Ez nagy jelentőséggel bír a tuberkulózis diagnosztizálására szolgáló módszerek kifejlesztésében.

A XIX. Század közepén. B. Vilmen francia tengeri orvos megfigyelte a tuberkulózis terjedését egy beteg hajósánál. Wilman fertőző természetének bizonyítása érdekében összegyűjti a betegek köpetét, és tengerimalac alomba áztatta. Mumpsz megbetegedett tuberkulózissal és meghalt. Wilman arra a következtetésre jutott, hogy a tuberkulózis fertőző („virulens”) betegség. A tuberkulózis fertőző jellegét szintén J. Konheim patológus is megerősítette 1879-ben. A tuberkulózisban szenvedő betegek szerveit darabokra helyezte a nyúlszem elülső kamrájába, és megfigyelte a tuberkulózis-tuberkulák kialakulását.

1852-ben N.I.Pirogov óriási sejteket fedezett fel egy tuberkuláris tuberkulusban.

1882-ben Németországban, Koch, 17 éves laboratóriumi munka után felfedezte a tuberkulózis okozóját, amelyet Koch bacillusnak neveztek. A kórokozót a tuberkulózisban szenvedő betegek köpetének mikroszkópos vizsgálatánál találták meg, miután a hatóanyagot vízuvinnal és metilénkékkel festették. Ezt követően izolálta a kórokozó tiszta kultúráját, és kísérleti állatokban tuberkulózissá tette. Jelenleg a TB orvosok az MBT (Mycobacterium tuberculosis) kifejezést használják.

1882-ben K. Forlani olasz orvos javasolta a mesterséges pneumothoraxon keresztül történő tuberkulózis kezelésére szolgáló módszert. Oroszországban ezt a módszert először A.N. Rubel használta 1910-ben.

1882–1884-ben F. Zil és F. Nelson hatékony eljárást javasolt a saválló Mycobacterium tuberculosis festésére.

1887-ben Edinburghban megnyitották az első TB-t.

1890-ben Koch először tuberkulint kapott, amelyet "a tuberkulózis-kultúrák vizes glicerin kivonataként" írt le. Diagnosztikai célokra Koch szubkután vizsgálatot javasolt a tuberkulin bevezetésével. A berlini orvosok kongresszusán Koch beszámolt a tuberkulin lehetséges megelőző és akár terápiás hatásáról, amelyet tengerimalac kísérletekben teszteltek és önmagára és munkatársaira (akik később feleségévé vált) alkalmazták. Egy év múlva Berlinben hivatalos következtetést vontak le a diagnózisban a tuberkulin magas hatékonyságáról, de a tuberkulin terápiás tulajdonságai ellentmondásosak voltak.

1895-ben V. Roentgen röntgeneket fedezett fel. Ez a felfedezés később nagy szerepet játszott a tuberkulózis diagnosztikájának fejlesztésében.

1902-ben Berlinben tartották az első nemzetközi tuberkulózis-konferenciát.

1904-ben A.I.Abrikosov közzétette a műveit, amelyekben a tüdőben bekövetkező fókuszos változásokról készült képet a felnőttek tuberkulózisának kezdeti megnyilvánulása során (az Abrikosov-fókusz) írta le.

1907-ben egy osztrák gyermekorvos és K.Pirke bőrvizsgálatot javasolt a tuberkulinnal a Mycobacterium tuberculosis-val fertőzött emberek azonosítására, és bevezette az allergia fogalmát.

S. Manto és F. Mendel 1910-ben intradermális módszert javasolt a tuberkulin beadására, amely diagnosztikai szempontból érzékenyebbnek bizonyult a bőrön.

1912-ben A. Gon cseh patológus írta le az elkenődött primer tuberkulóz fókuszt (Gon fókusz).

1919-ben a francia mikrobiológus A. Calmette és az állatorvos K.Geren vakcinatörzset hozott létre a Mycobacterium tuberculosisban az emberek tuberkulózis elleni vakcinázására. A törzs neve "Bacillus Calmette-Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin)". Először 1921-ben bevezették a BCG vakcinát egy újszülöttnek.

1925-ben Calmette átadta a professzornak, LA Tarasevichnek a BCG-vakcina törzsét, amelyet BCG-1-nek neveztek el. Három év kísérleti és klinikai vizsgálat után kiderült, hogy a vakcina ártalmatlan volt. A vakcinázott gyermekek tuberkulózisból származó halálozása a baktériumok hordozóinak környezetében kisebb volt, mint a nem vakcinált gyermekek körében. 1928-ban ajánlott az újszülöttek BCG-t vakcinázni a tuberkulózis fertőzés fókuszából. 1935 óta a vakcinázás nemcsak a városokban, hanem a vidéki területeken is széles körben folytatódik. Az 1950-es évek közepén az újszülöttek vakcinázása kötelezővé vált. 1962-ig elsősorban az újszülött orális vakcinázását végeztük, és 1962-től kezdődően a vakcina és a revakcinálás céljából hatékonyabb intradermális beadási módszert alkalmaztak. 1985-ben a terhelt postnatalis időszakban újszülöttek vakcinálására javasolták a BCG-M vakcinát, amely lehetővé teszi a vakcinázott antigén terhelés csökkentését.

Az 1930-as évek közepétől kezdődött a tuberkulózis tüdővel érintett részének sebészeti eltávolítása.

1943-ban V. Vaksman, Shatsu és Bouzy együtt kapta a sztreptomicint, az első antimikrobiális gyógyszert, amely bakteriostatikus hatást gyakorolt ​​a mycobacterium tuberculosisra.

1954 óta phtisiológiában para-aminosalicilsavat (PAS), tibont és izonikotinsavat (izoniazid, phtivazid, salyuzid, metazid) alkalmaztak.

Az 1970-es évek elején a rifampicint és az etambutolt kezdték használni.

A XX. Század végére a phtisiológiában használt gyógyszerek köre jelentősen bővült.

A kórokozó a Mycobacterium tuberculosis (MBT)

A tuberkulózis okozója saválló baktériumok (Mycobacterium nemzetség). Az ilyen mikobaktériumok összesen 74 faja ismert. Elterjedtek a talajban, a vízben és az emberek között. Azonban az emberben a tuberkulózist a Mycobacterium tuberculosis (emberi faj), a Mycobacterium bovis (bullish fajok) és a Mycobacterium africanum (közepes fajok) okozza. A Mycobacterium tuberculosis (MBT) fő fajta jellemzője a patogén hatás, amely virulenciában nyilvánul meg. A virulencia a környezeti tényezőktől függően jelentősen változhat, és a bakteriális agressziónak kitett mikroorganizmus állapotától függően különböző módon jelentkezhet.

Az emberekben a tuberkulózis leggyakrabban emberi patogénnel fertőzött. Az MBT elosztását főként a vidéki területeken állapítják meg.

Forma - enyhén ívelt vagy egyenes bot 1–10 mikron × 0,2-0,6 mikron. A végek kissé lekerekítettek. Általában hosszúak és vékonyak, de a bika-típus okozói vastagabbak és rövidebbek.

Az MBT-t rögzítettük, nem képeznek mikrosporokat és kapszulákat.

A baktérium sejtben megkülönbözteti:

• mikrokapszula - 3-4 rétegű 200-250 nm vastag fal, amely szorosan kapcsolódik a sejtfalhoz, poliszacharidokból áll, védi a mycobacteriumot a külső környezettől, nem rendelkezik antigén tulajdonságokkal, hanem szerológiai aktivitást mutat;
• sejtfal - korlátozza a mycobacteriumot kívülről, biztosítja a sejtek méretének és alakjának stabilitását, mechanikai, ozmotikus és kémiai védelmet, magában foglalja a virulencia faktorokat - lipideket, amelyek foszfatid frakciója kötődik a mikobaktériumok virulenciájához.
• homogén bakteriális citoplazma;
• citoplazmatikus membrán - magában foglalja a lipoprotein komplexeket, enzimrendszereket, intracitoplazmatikus membránrendszert (mesoszómát) képez;
• nukleáris anyag - tartalmazza a kromoszómákat és a plazmidokat

A fehérjék (tuberkuloproteinek) az iroda antigén tulajdonságainak fő hordozói, és a késleltetett típusú túlérzékenység reakcióiban specifikusak. Ezek a fehérjék közé tartozik a tuberkulin. Az antitestek detektálása a tuberkulózisos betegek szérumában poliszacharidokkal társul. A lipid frakciók hozzájárulnak a mikobaktériumok savakkal és lúgokkal szembeni rezisztenciájához.

Mycobacterium tuberculosis - aerobok, Mycobacterium bovis és Mycobacterium africanum - aerophiles.

A Hivatal nem szekretál endo- és exotoxinokat, ezért nincsenek klinikai tünetek fertőzésükkor. Mivel az MBT szaporodik és a szövetek érzékenyebbek a tuberkuloproteinekre, a fertőzés első jelei jelennek meg (pozitív reakció a tuberkulinra).

Az iroda szétválik két részre történő egyszerű felosztással. A megosztási ciklus - 14-18 óra. Néha a szaporodás ritkán, ritkán elágazóan történik.

A Hivatal nagyon ellenáll a környezeti tényezőknek. A testen kívül sok napig megtartják életképességüket, vízben - legfeljebb 5 hónapig. De a közvetlen napfény másfél óráig megöli az irodát, 2-3 perc alatt pedig az ultraibolya sugárzás. Forrásban lévő víz 5 perc múlva, a szárítottban, 25 perc múlva nedves köpetben okozza az iroda halálát. A klórt tartalmazó fertőtlenítőszerek 5 órán belül megölik az MBT-t.

A makrofágok által a fagocitózis folyamán felszívódó MBT sokáig megtartja életképességét, és több évig tartó tünetmentes életet okozhat.

Az MBT L-formákat képezhet csökkentett metabolikus sebességgel és csökkent virulenciával. Az L-formák hosszú ideig fennmaradhatnak a szervezetben, és a tuberkulózis immunitását indukálhatják.

A Hivatal igen kis szűrhető formák formájában létezhet, amelyek olyan betegektől elkülönülnek, akik már régóta TB-ellenes gyógyszereket szedtek.

Patogenezis és patológiai anatómia Szerkesztés

A tuberkulózis által érintett szervekben (tüdő, nyirokcsomók, bőr, csontok, vesék, bél stb.) Egy speciális „hideg” tuberkulózisos gyulladás alakul ki, amely főleg granulomatikus jellegű, és több tuberkulzus kialakulásához vezet, amelyek hajlamosak a szétesésre - a tuberkulózisra.

Elsődleges mycobacterium fertőzés tuberkulózis és a tuberkulózisfertőzés rejtett folyamata

Az irodában az elsődleges emberi fertőzés általában levegőn keresztül történik. A belépés egyéb útjai - táplálkozási, érintkezési és transzplacentális - sokkal kevésbé gyakori.

A légzőrendszert védik a mikobaktériumok behatolásától a nyálkahártya clearance-ével (a nyálkahártya szekréciója a légutak üreges sejtjeiből, amely ragasztja a bevitt mikobaktériumokat, és a mikobaktériumok további eltávolítása a cirkuláris epitélium hullámszerű oszcillációi által). A mocociliarális clearance és a felső légutak krónikus gyulladása, a légcső és a nagy hörgők, valamint a mérgező anyagok hatására történő megsértése lehetővé teszi a mikobaktériumok belépését a bronchiolokba és az alveolákba, majd jelentősen megnő a fertőzés és a tuberkulózis valószínűsége.

A táplálék útján történő fertőzés lehetősége a bélfal és abszorpciós funkciójának köszönhető.

A tuberkulózis okozói nem választanak ki olyan exotoxint, amely stimulálhatja a fagocitózist. A mikobaktériumok fagocitózisának lehetőségei ebben a szakaszban korlátozottak, így a kórokozó kis mennyiségű jelenléte a szövetekben nem jelenik meg azonnal. A mikobaktériumok a sejteken kívül vannak, és lassan szaporodnak, és a szövetek egy ideig normális szerkezetet tartanak fenn. Ezt az állapotot "látens mikrobizmusnak" nevezik. A kezdeti lokalizációtól függetlenül a nyirok belép a regionális nyirokcsomókba, amely után a testen belüli limfogén terjedés - elsődleges (kötelező) mycobacteriemia jelentkezik. A mikobaktériumok a legfejlettebb mikrocirkulációs ággyal rendelkező szervekben maradnak (tüdő, nyirokcsomók, a vesék kortikális rétege, epifizikumok és csontcsont-metafízis, a petefészek ampulláris fimbrionalis osztályai, a szem uvealis traktusa). Mivel a kórokozó továbbra is szaporodik, és az immunitás még nem alakult ki, a kórokozó populációja jelentősen nő.

A fagocitózis azonban nagyszámú mikobaktérium helyén kezdődik. Először a kórokozók elkezdenek fágozni és elpusztítani a polinukleáris leukocitákat, de sikertelenül - mindannyian meghalnak, miután gyenge baktericid potenciál miatt érintkeztek az irodával.

Ezután a makrofágok kapcsolódnak az MBT fagocitózisához. Az MBT azonban szintetizál az ATP-pozitív protonokat, szulfátokat és virulencia faktorokat (kötőelemek), ami a makrofág lizoszóma funkciójának megszakadását eredményezi. A fagoliszoszomák képződése lehetetlenné válik, ezért a lizoszomális makrofág enzimek nem befolyásolhatják az elnyelt mikobaktériumokat. Az MBT-k intracellulárisan helyezkednek el, egyre növekszik, szaporodnak és károsítják a gazdasejtet. A makrofág fokozatosan meghal, és a mikobaktériumok újra belépnek az extracelluláris térbe. Ezt a folyamatot "hiányos fagocitózisnak" nevezik.

Megszerzett cellás immunitás Szerkesztés

A megszerzett celluláris immunitás alapja a makrofágok és a limfociták hatékony kölcsönhatása. Különösen fontos a makrofágok érintkezése a T-segítőkkel (CD4 +) és a T-szuppresszorokkal (CD8 +). Az MBT-t felszívó makrofágok expresszálják a mikobakteriális antigéneket (peptidek formájában) a felületükön, és felszabadítják az interleukin-1-et (IL-1) az intercelluláris térbe, amely aktiválja a T-limfocitákat (CD4 +). A T-helper sejtek (CD4 +) viszont kölcsönhatásba lépnek a makrofágokkal és észlelik a kórokozó genetikai szerkezetére vonatkozó információkat. Az érzékenyített T-limfociták (CD4 + és CD8 +) hemataxineket, gamma-interferont és interleukin-2-t (IL-2) szekretálnak, amelyek aktiválják a makrofágok migrációját az MBT helyére, növelik a makrofágok enzimatikus és általános baktericid aktivitását. Az aktivált makrofágok intenzíven termelnek reaktív oxigént és hidrogén-peroxidot. Ez az úgynevezett oxigén robbanás; a fagocitózisú tuberkulózis patogénre hat. Az L-arginin és a tumor nekrózis faktor alfa-egyidejű expozíciója során nitrogén-oxid NO képződik, amely antimikrobiális hatással is rendelkezik. Mindezen folyamatok eredményeként az MBT pusztító hatása a fagoliszoszomákra gyengül, és a lizoszomális enzimek a baktériumokat elpusztítják. Megfelelő immunválasz esetén a makrofágok minden további generációja egyre immunkompetensebbé válik. A makrofágok által választott mediátorok szintén aktiválják az immunoglobulinok szintéziséért felelős B-limfocitákat, de a vérben történő felhalmozódása nem befolyásolja a szervezet MBT-rezisztenciáját. De a mikobaktériumokat borító és a ragasztást elősegítő oponáló antitestek B-limfocita termelése hasznos további fagocitózisra.

A makrofágok enzimatikus aktivitásának növekedése és a különböző mediátorok felszabadulása a késleltetett típusú túlérzékenységi sejtek (PCHRT) megjelenéséhez vezethet az MBT antigénekhez. A makrofágok óriási Pirogov-Langhans epithelioid sejtekké alakulnak, amelyek szerepet játszanak a gyulladás területének korlátozásában. Exudatív-produktív és produktív tuberkulózis granuloma képződik, amelynek kialakulása a fertőzésre adott jó immunválaszra és a szervezet azon képességére utal, hogy lokalizálja a mikobakteriális agressziót. A granulomában a granulomatikus reakció magasságában a T-limfociták (uralkodó), a B-limfociták, a makrofágok (fagocitózist végeznek, affektor és effektor funkciókat végeznek); a makrofágok fokozatosan epithelioid sejtekké alakulnak (pinocitózist hajtanak végre és hidrolitikus enzimeket szintetizálnak). A granuloma közepén egy kis terület esetleges nekrózis alakulhat ki, amely az irodával érintkezett makrofágok testeiből alakul ki.

A PCVT-reakció 2-3 héttel a fertőzés után jelenik meg, és 8 hét múlva meglehetősen kifejezett celluláris immunitás alakul ki. Ezután a mikobaktériumok szaporodása lelassul, teljes számuk csökken, a specifikus gyulladásos reakció leáll. De a kórokozó teljes eltávolítása a gyulladás fókuszából nem fordul elő. A fennmaradó MBT-k intracellulárisan lokalizálódnak (L-formák) és megakadályozzák a fagoliszoszomák kialakulását, ezért nem állnak rendelkezésre lizoszomális enzimek esetében. Az ilyen anti-tuberkulózis elleni immunitást nem-sterilnek nevezik. A fennmaradó MBT-k támogatják az érzékenyített T-limfociták populációját, és megfelelő szintű immunológiai aktivitást biztosítanak. Ily módon az ember hosszú ideig vagy akár egy életre is képes fenntartani az MBT-t a testében. Az immunitás gyengülése esetén fennáll a fennmaradó MBT populáció és a tuberkulózis betegségének aktiválódásának veszélye.

Az AIDS-ben, a diabetes mellitusban, a peptikus fekélyben, az alkoholfogyasztásban és a kábítószerek hosszan tartó használatában, valamint az éhezés, a stresszes helyzetek, a terhesség, a hormon-kezelés vagy az immunszuppresszánsok kezelésében az MBT-vel szemben megszerzett immunitás csökken.

Általában véve az újonnan fertőzött személyben a tuberkulózis kialakulásának kockázata a fertőzés utáni első két évben körülbelül 8%, a következő években fokozatosan csökken.

A klinikailag jelentős tuberkulózis megjelenése

A makrofágok elégtelen aktiválása esetén a fagocitózis hatástalan, az MBT szaporodása nem szabályozott, és ezért exponenciálisan fordul elő. A fagocita sejtek nem tudnak megbirkózni a munka mennyiségével és tömegesen meghalnak. Ugyanakkor a szomszédos szöveteket károsító mediátorok és proteolitikus enzimek nagy száma belép az extracelluláris térbe. A szövetek „cseppfolyósodása”, egy speciális tápközeg keletkezik, amely elősegíti az extracellulárisan elhelyezkedő ILO növekedését és szaporodását.

Az MBT nagy populációja megzavarja az immunvédelem egyensúlyát: a T-szuppresszorok száma (CD8 +) nő, a T-segítők immunológiai aktivitása (CD4 +) csökken. Először drámai módon nő, majd a PCVT az MBT antigénekre gyengül. A gyulladásos reakció gyakori. A vaszkuláris fal áteresztőképessége nő, a plazmafehérjék, a leukociták és a monociták bejutnak a szövetekbe. A tuberkulózus granulomák képződnek, amelyekben esetleges nekrózis uralkodik. A külső réteg infiltrációja polinukleáris leukocitákkal, makrofágokkal és limfoid sejtekkel növekszik. Az egyes granulomák egyesülnek, a tuberkuláris elváltozások összmennyisége nő. Az elsődleges fertőzés klinikailag kifejezett tuberkulózissá alakul.

Fő klinikai tünetek Szerkesztés

A pulmonális tuberkulózis hosszú ideig tünetmentes vagy nem megfelelő, és véletlenszerűen felfedezhető a mellkas röntgen vagy mellkasi röntgen során. A tuberkulintesztek során kimutatható, hogy a test mycobacterium tuberculosis-tal történő beoltása és specifikus immunológiai hiperreaktivitás alakul ki.

Azokban az esetekben, amikor a tuberkulózis klinikailag nyilvánul meg, általában az első tünetek a mérgezés nem specifikus megnyilvánulása: gyengeség, sápaság, fokozott fáradtság, letargia, apátia, alacsony fokú láz (kb. 37 ° C, ritkán 38 felett), izzadás, különösen zavaró a beteg éjszaka, fogyás. Gyakran előfordul, hogy a nyirokcsomók csoportjára korlátozódik egy általánosított nyirokcsomó vagy limfadenopátia - a nyirokcsomók méretének növekedése. Néha lehetséges a nyirokcsomók specifikus károsodásának azonosítása - "hideg" gyulladás.

A tuberkulózisban vagy tuberkulózis mycobacteriumokkal fertőzött betegek vérében a laboratóriumi vizsgálatok gyakran anémiát mutatnak (a vörösvérsejtek számának csökkenése és a hemoglobin-tartalom), mérsékelt leukopenia (a leukociták számának csökkenése). Egyes szakértők azt sugallták, hogy a tuberkulózis fertőzésben a vérszegénység és a leukopenia a mikobaktérium toxinok csontvelőre gyakorolt ​​hatásának következménye. Egy másik szempont szerint mindent szigorúan az ellenkezője - a mycobacterium tuberculosis főként a gyengített egyénekre támad - nem feltétlenül szenved klinikailag kifejezett immunhiányállapotokban, hanem általában enyhén csökkent immunitással; nem feltétlenül szenved klinikailag súlyos vérszegénységben vagy leukopéniában, de ezek a paraméterek a normál alsó határa közelében vannak, stb. Ebben az értelmezésben az anaemia vagy a leukopenia nem a tuberkulózis fertőzésének közvetlen következménye, hanem éppen ellenkezőleg, előfeltétele annak előfordulásának és a betegség előtti (előzetes) tényezőnek.

Továbbá, a betegség kialakulása során az érintett szerv csatlakozásának többé-kevésbé nyilvánvaló tünetei. A pulmonalis tuberkulózisban köhögés, köhögéscsökkenés, zihálás a tüdőben, néha nehézlégzés vagy mellkasi fájdalom (általában a tuberkulózisos mellhártyagyulladás tapadását jelzi), hemoptysis. Bél-tuberkulózissal - ezek a bélműködés, a székrekedés, a hasmenés, a vér a székletben stb. Általában (de nem mindig) a tüdő károsodása elsődleges, és más szerveket másodlagosan a hematogén terjesztés érinti. De vannak olyan esetek, amikor a belső szervek tuberkulózisa vagy tuberkuláris meningitis alakul ki a tüdőelváltozások jelenlegi klinikai vagy radiológiai jelei nélkül, és ilyen kórtörténet nélkül.

Megelőzés szerkesztése

A tuberkulózis fő megelőzése ma a BCG vakcina (BCG). A gyermek életének első napjaiban általában anyasági kórházba kerül. 6-7 éves negatív reakcióval Mantoux-t revakcinálják.

Továbbá, a Mantoux-reakció egy éven át tartó drámai változásával (az úgynevezett "turn") a pthisiatrician több gyógyszerrel, általában hepatoprotektorokkal kombinálva, megelőző kemoterápiát is kínálhat.

Kezelés szerkesztése

A tuberkulózis kezelése összetett kérdés, amely sok időt és türelmet igényel, valamint integrált megközelítést igényel.

A tuberkulózis kezelésének alapja ma a többkomponensű tuberkulózisellenes kemoterápia. A tuberkulózisellenes kemoterápia kezdetén egy háromkomponensű elsővonalbeli kezelési módszert fejlesztettek ki és javasoltak:

Ez a rendszer klasszikus lett. Több évtizede uralkodott a phtisiológiában, és megengedte, hogy megmentse egy hatalmas számú tuberkulózisos beteg életét. Ugyanakkor a betegektől izolált mikobakteriális törzsek rezisztenciájának növekedésével összefüggésben szükségessé vált a tuberkulózisellenes kemoterápia kezelésének megerősítése. Ennek eredményeként egy négyirányú elsővonalú kemoterápiás rendszert fejlesztettek ki:

A tuberkulózis kezelésére szakosodott számos központban ma inkább egy még hatékonyabb öt komponensű rendszert használnak, és a fent említett négy komponensű rendszerhez fluorokinolon származékot, például ciprofloxacint adnak hozzá.

Bármely módban (4- vagy 5-komponens), a legtöbb mérgező aminoglikozid komponenst (streptomycin vagy kanamicin) általában több hónapos kezelés után törlik, hogy elkerülhető legyen az irreverzibilis süketség és a vestibularis berendezések elváltozása.

Ha a 4-5 komponensű kemoterápiás kezelés ellenére a mikobaktériumok rezisztenciát fejtenek ki egy vagy több alkalmazott kemoterápiás gyógyszerrel szemben, akkor a másodlagos kemoterápiás szereket - etambutolt, cikloserint, kapreomicint stb. - használják.

A kemoterápia mellett nagy figyelmet kell fordítani a tuberkulózisos betegek intenzív, magas színvonalú és változatos táplálkozására, a súlygyarapodásra, a hypovitaminosis korrekciójára, a vérszegénységre, a leukopéniára (eritro- és leukopoiesis-stimuláció). A tuberkulózisban szenvedő, alkoholizmus vagy kábítószer-függőségben szenvedő betegeknél a tuberkulózisellenes kemoterápia megkezdése előtt méregtelenítést kell végezni.

A tuberkulózisellenes kezelés nélkülözhetetlen eleme a T-sejt-immunitás stimulálása. Ez különösen azért fontos, mert a tuberkulózisellenes szerek csak tuberkulózisosak, de nem tuberkulocid hatásúak, és a citotoxikus T-sejt-gazdaszervezet immunitása nélkül a kemoterápia nem gyógyíthatja a tuberkulózist. A tuberkulózisban szenvedő betegek, akik bármely indikációra immunszuppresszív gyógyszereket kapnak, megpróbálják csökkenteni a dózisukat vagy teljesen megszüntetni őket, csökkenteni az immunszuppresszió mértékét, ha az immunszuppresszív terápiát igénylő betegség klinikai állapota megengedi. A HIV-fertőzésben és tuberkulózisban szenvedő betegekről kimutatták, hogy a tuberkulózissal párhuzamosan specifikus anti-HIV-terápiával rendelkeznek.

A tuberkulózis kezelésében a glükokortikoidokat erősen alkalmazzák erős immunszuppresszív hatásuk miatt. A glükokortikoidok felírásának fő indikációja egy erős, akut gyulladás, súlyos mérgezés stb. Ugyanakkor a glükokortikoidokat viszonylag rövid időre, minimális dózisokban és csak erős (5-komponensű) polikemoterápia hátterében írják elő.

A tuberkulózis kezelésében nagyon fontos szerepet játszik a gyógykezelés is. Már régóta ismert, hogy a Mycobacterium tuberculosis nem szereti a jó oxigénellátást, és inkább a tüdő viszonylag rosszul oxigénezett csúcsaiba települ. A tüdő oxigenizációjának javulása, melyet a légutak intenzívebbé válnak a hegyi üdülőhelyek vékony levegőjében, hozzájárul a mikobaktériumok növekedésének és szaporodásának gátlásához. Ugyanezen célból (hiperoxigenációs állapot létrehozása olyan helyeken, ahol a mikobaktériumok felhalmozódnak), néha hiperbár oxigénellátást használnak stb.

A tuberkulózis kezelésére szolgáló sebészeti módszer nem vesztette el teljesen a jelentését - előrehaladott esetekben hasznos lehet mesterséges pneumotorax alkalmazása, az érintett tüdő vagy lebeny eltávolítása, a barlangok ürítése, stb.

Epidemiológiai szerkesztés

Jelenleg 9 millió ember szenved világszerte a tuberkulózisban évente, ebből 3 millió hal meg a szövődményeiből. Oroszországban a tuberkulózisból származó halálozási arány 100 ezer lakosra jutó évi 18 fő, így évente mintegy 25 000 ember hal meg a tuberkulózisban. Európában a tuberkulózis-halálozás 3-szor kevesebb [1].

tuberkulózis

A tuberkulózis (a latinul. Tuberculum - tubercle) az emberek és állatok fertőző betegségei széles körben elterjedtek, általában a mycobacterium tuberculosis (Koch bacillus) [1] által okozott különböző típusú mikobaktériumok okozta. A tuberkulózis általában befolyásolja a tüdőt, kevésbé gyakorol más szerveket és rendszereket. A Mycobacterium tuberculosisot a légcseppek átadják a beteg beszélgetésekor, köhögés és tüsszentés közben [2]. Leggyakrabban a mikobaktériumok fertőzése után a betegség tünetmentes, látens formában (tubinifikáció) megy végbe, de a tíz [forrás nem meghatározott 428 nap] latens fertőzés egyike aktív formává válik.

A tüdő-tuberkulózis klasszikus tünetei a köhögés hosszan tartó köhögése, néha hemoptízissel, későbbi szakaszokban, láz, gyengeség, éjszakai izzadás és jelentős fogyás.

A tuberkulózis nyitott és zárt formái vannak. A mycobacterium tuberculosis nyílt formában a páciensben vagy a beteg egyéb természetes váladékaiban (vizelet, fistuláris kisülés, ritkán - széklet) található. A nyitott forma magában foglalja azokat a légúti tuberkulózisokat is, amelyekben még a bakteriális kiválasztás hiányában is nyilvánvaló jelei vannak a károsodás üzenetének a külső környezetben: üreg (bomlás) a tüdőben, a hörgő-tuberkulózis (különösen a fekély formája), a hörgő vagy a mellkasi fisztula, a felső tuberkulózis légutak. Ha a beteg nem felel meg a higiéniai óvintézkedéseknek, megfertőződhet másokkal. A tuberkulózis "zárt" formájával a köpetben lévő mikobaktériumok nem állnak rendelkezésre a rendelkezésre álló módszerekkel, az ilyen formájú betegek nem járványtani szempontból veszélyesek vagy kevéssé veszélyesek másokra.

A tuberkulózis diagnosztizálása az érintett szervek és rendszerek fluorográfiáján és röntgenén alapul, különböző biológiai anyagok mikrobiológiai vizsgálata, bőr tuberkulin teszt (Mantoux teszt), valamint a molekuláris genetikai elemzés (PCR módszer) és mások módszere. legalább hat hónap. A betegrel érintkezésbe kerülő személyeket fluorográfiával vagy Mantoux-reakcióval vizsgáljuk, és lehetőség van a tuberkulózisellenes gyógyszerek megelőző kezelésére.

A tuberkulózis kezelésében észrevehető nehézségek merülnek fel, amikor a kórokozó ellenálló a fő és ritkábban tartalék sorozatú tuberkulózisellenes szerekkel szemben, amelyet csak mikrobiológiai vizsgálattal lehet kimutatni. Az isoniazid és a rifampicin rezisztencia PCR segítségével is megállapítható. A tuberkulózis megelőzése a szűrőprogramokon, a szakmai vizsgálatokon, valamint a BCG-vakcina vagy a BCG-M-es gyermekek vakcinázásán alapul.

Úgy véljük, hogy a M. tuberculosis a világ népességének körülbelül egyharmadával fertőzött [3], és mintegy másodpercenként új fertőzés esett. [4] A világon minden évben tuberkulózisban szenvedők aránya nem változik vagy csökken, de a népességnövekedés miatt az új esetek abszolút száma tovább nő. [4] 2007-ben 13,7 millió krónikus aktív tuberkulózis, 9,3 millió új eset és 1,8 millió haláleset történt, főként a fejlődő országokban. [5] Ezen túlmenően a fejlett országokban egyre több ember fertőződik meg tuberkulózissal, mert immunrendszerüket gyengíti az immunszuppresszív gyógyszerek, az anyaggal való visszaélés és különösen a HIV-fertőzés használata. A tuberkulózis elterjedése világszerte egyenetlen, számos ázsiai és afrikai ország népességének mintegy 80% -a pozitív tuberkulin tesztet kapott, és az amerikai népességnek csak 5–10% -ának van ilyen vizsgálata pozitív. [1] Egyes adatok szerint az oroszországi felnőtt fertőzések aránya körülbelül 10-szer magasabb, mint a fejlett országokban. [6]

A tüdő-tuberkulózis elavult neve betegség (a szóból). A tuberculosis szót korábban a vesék tuberkulózisának és más belső parenchymás szerveknek (máj, lép) és mirigyeknek (például nyálnak) nevezték. Külső tuberkulózist (bőr, nyálkahártyák, nyirokcsomók) scrofulának neveztek.

Egy személy számára a betegség társadalmilag függ. [7] A 20. századig a tuberkulózis szinte gyógyíthatatlan volt. Jelenleg egy átfogó programot fejlesztettek ki a betegség azonosítására és gyógyítására a fejlődés korai szakaszában. [8] [9]

A tartalom

Történelmi információk

Régóta a fertőző betegségek természetének felfedezése előtt feltételeztük, hogy a tuberkulózis fertőző betegség. A babiloni Codex Hammurabi-ban a beteg feleségének, a tüdő-tuberkulózis tüneteit okozó válás jogát rögzítették. Indiában, Portugáliában és Velencében voltak olyan törvények, amelyek előírják az összes ilyen esemény bejelentését.

Században Francis Silvius először a boncolás során a különböző szövetekben talált granulómákat fogyasztás jeleivel kapcsolta össze.

1819-ben Rene Laennec francia orvos javasolta a tüdő auscultációjának módját, amely nagy jelentőségű volt a tuberkulózis diagnosztizálására szolgáló módszerek kifejlesztésében.

1822-ben egy angol orvos, James Carson kifejezte az ötletet, és az első, de sikertelen kísérletet próbálta a mesterséges pneumothoraxos tüdő tuberkulózis kezelésére (a levegő bejutásával a pleurális üregbe). [10] Hat évtizeddel később, 1882-ben az olasz Carlo Forlanini sikerült megvalósítani ezt a módszert. A. N. Rubel volt az első, aki 1910-ben alkalmazta a mesterséges pneumothoraxot Oroszországban.

Hermann Bremer 1863-ban Németországban tuberkulózis-szanatóriumot alapított.

1865-ben Jean-Antoine Vilmen francia tengeri orvos megfigyelte a tuberkulózis terjedését az egyik beteg tengerész hajón. Az orvos fertőző természetének bizonyítékaként összegyűjtötték a betegek flegmáját, és a tengerimalacokba áztatta az alomot. Mumpsz megbetegedett tuberkulózissal és meghalt - a kutató bebizonyította, hogy a tuberkulózis fertőző („virulens”) betegség. A tuberkulózis fertőző jellegét a német patológus, Julius Conheim megerősítette 1879-ben. A nyúlszem elülső kamrájába tuberkulózisban szenvedő betegek szerveit darabokra tette, és megfigyelte a tuberkulózis-tuberkulák kialakulását.

1868-ban Theodor Langhans német patológus felfedezte óriássejteket a tuberkuláris tuberkulusban, később elnevezve.

1882-ben Németországban, Koch, 17 éves laboratóriumi munka után felfedezte a tuberkulózis okozóját, amelyet Koch bacillusnak (BC) hívtak. Kórokozót talált a tuberkulózisban szenvedő páciens köpetének mikroszkópos vizsgálatakor, miután a hatóanyagot vízuvinnal és metilén-kékrel festették. Ezt követően izolálta a kórokozó tiszta kultúráját, és kísérleti állatokban tuberkulózissá tette. Jelenleg a TB orvosok az MBT (Mycobacterium tuberculosis) kifejezést használják.

1882-1884-ben Franz Zil és Friedrich Nelsen (Németország) hatékony eljárást javasolt a saválló Mycobacterium tuberculosis festésére.

1887-ben Edinburghban megnyitották az első TB-t.

1890-ben Robert Koch először tuberkulint kapott, amelyet "a tuberkulózis-kultúrák vizes glicerin kivonataként" írt le. Diagnosztikai célokra Koch szubkután vizsgálatot javasolt a tuberkulin bevezetésével. A berlini orvosok kongresszusán Koch beszámolt a tuberkulin lehetséges megelőző és akár terápiás hatásáról, amelyet tengerimalac kísérletekben teszteltek és önmagára és munkatársaira (akik később feleségévé vált) alkalmazták. Egy év múlva Berlinben hivatalos következtetést vontak le a diagnózisban a tuberkulin magas hatékonyságáról, de a tuberkulin terápiás tulajdonságai ellentmondásosak voltak, mivel a betegség lefolyása jelentősen súlyosbodott.

1902-ben Berlinben tartották az első nemzetközi tuberkulózis-konferenciát.

1904-ben az AI I. Abrikosov kiadta a műveit, amelyekben a tüdőben bekövetkezett fókuszos változásokról készült képet a felnőttek tuberkulózisának kezdeti megnyilvánulásaiban (Abrikosov-fókusz) mutatott be.

1907-ben Clemens Pirke osztrák gyermekorvos javasolta a tuberkulinnal végzett bőrvizsgálatot a Mycobacterium tuberculosis fertőzött emberek azonosítására, és bevezette az allergia fogalmát.

1910-ben Charles Mantoux (Franciaország) és Felix Mendel (Németország) intracután módszert javasolt a tuberkulin beadására, amely diagnosztikai szempontból érzékenyebbnek bizonyult a bőrön.

1912-ben Anton Gon (Ausztria-Magyarország) kutatója egy kalcifikált primer tuberkuláris fókuszt írott le (Gon fókusz).

1919-ben Albert Calmette mikrobiológus és Camille Guerin állatorvos (mindkettő Franciaországból) létrehozott egy Mycobacterium tuberculosis vakcina törzset az emberek tuberkulózis elleni vakcinázására. A törzs neve "Bacillus Calmette - Guérin (Bacilles Calmette-Guerin, BCG)". Először 1921-ben bevezették a BCG vakcinát egy újszülött gyermeknek.

1925-ben Calmett átadta L. A. Tarasevich professzornak a BCG-vakcina törzsét, amelyet BCG-1-nek neveztek el. Három év kísérleti és klinikai vizsgálat után megállapították, hogy a vakcina viszonylag ártalmatlan. A vakcinált gyermekek tuberkulózisból származó halálozása a baktériumok hordozóinak környezetében kisebb volt, mint a nem vakcinázott gyermekek körében. 1928-ban ajánlott az újszülöttek BCG-t vakcinázni a tuberkulózis fertőzés fókuszából. 1935 óta a vakcinázás nemcsak a városokban, hanem a vidéki területeken is széles körben folytatódik. Az 1950-es évek közepén az újszülöttek vakcinázása kötelezővé vált. 1962-ig elsősorban az újszülöttek orális vakcinázását végezték, 1962 óta a vakcina hatékonyabb intradermális adagolási módját alkalmazták vakcinálásra és revakcinálásra. 1985-ben a terhelt postnatalis időszakban újszülöttek vakcinálására javasolták a BCG-M vakcinát, amely lehetővé teszi a vakcinázott antigén terhelés csökkentését.

Az 1930-as évek közepe óta a tuberkulózis tüdő-érintett részének ectomiáját alkalmazták.

1943-ban Zelman Waxman, Albert Schatz és Streptomycin, az első antimikrobiális gyógyszer, amely bakteriosztatikus hatással volt a mycobacterium tuberculosisra. Érdekes megjegyezni, hogy a használat első néhány évében a streptomicin rendkívül magas tuberkulózisellenes aktivitást mutatott: még az öblítés az injekciós üvegből, ahol a gyógyszer liofizátuma korábban található, klinikai hatást mutatott. De csak 10 év elteltével a gyógyszer hatékonysága jelentősen csökkent, és most klinikai hatása minimális. A 20. század végére a phtisiológiában alkalmazott antibakteriális gyógyszerek köre jelentősen bővült.

járványtan

A WHO információi szerint mintegy 2 milliárd ember, a világ teljes népességének egyharmada fertőzött. [12] Jelenleg 9 millió ember szenved világszerte a tuberkulózisban, akik közül 3 millió hal meg a szövődményeiből. (Más adatok szerint évente 8 millió ember szenved tuberkulózisban, és 2 millió ember hal meg [13]).

Ukrajnában 1995-ben a WHO tuberkulózis-járványt nyilvánított.

Megjegyzendő, hogy a tuberkulózis előfordulása a kedvezőtlen körülményektől (stresszterhelés), valamint az emberi test egyedi jellemzőitől (például a vércsoporttól és a beteg korától) függ. Általában az 18–26 éves korosztály dominál. [14]

Ennek ellenére azokban az országokban, ahol a tuberkulózis előfordulása jelentősen csökkent - például Amerikában - az idősek statisztikai csoportja a betegek domináns csoportjává vált. [15]

Számos tényező okozza, hogy egy személy hajlamosabb legyen a tuberkulózisra:

• A HIV a világon a legjelentősebb;
• A dohányzás (különösen több mint 20 cigaretta naponta) 2–4 alkalommal növeli a tuberkulózis esélyét [16];
• Cukorbetegség. [17]

Tuberkulózis Oroszországban

2007-ben Oroszországban 117 738, újonnan diagnosztizált, aktívan diagnosztizált tuberkulózist találtak (82,6 fő 100 ezer fő), ami 0,2% -kal magasabb, mint 2006-ban.

2009-ben Oroszországban 105.530 újonnan diagnosztizált aktív tuberkulózis esett (107,988 eset 2008-ban). A tuberkulózis előfordulási aránya 74,26 volt 100 ezer lakosra (2008-ban - 75,79 / 100 ezer fő). [18]

A legmagasabb előfordulási arány 2009-ben, mint az előző években, a Távol-Kelet (124.1), Szibériai (100,8), Uralsky (73,6) szövetségi körzetben volt megfigyelhető. Az Orosz Föderáció tizenöt alanyában az előfordulási arány 1,5-szerese vagy annál nagyobb, mint az országos átlag: a zsidó autonóm régió (159,5), az Amur-régió (114,4), az Omski régió (112,0), a Kemerovo-régió (110,9), az Irkutszki régió (101.2), Novoszibirszk (98,10), Kurgan (94,94), Szahhalin (94,06) régiók, Tyva köztársaságok (164,2), Burjaatia (129,8), Khakassia (103,6), Altaj (97,45), Primorsky (188,3), Khabarovsk (110,0) és Altaj-területek (102.1).

Az újonnan diagnosztizált tuberkulózisban szenvedő betegek körében 2007-ben a bacilláris betegek (bakteriális ürülék) 40% -ot tettek ki (47 239 fő, ez az arány 33,15 volt 100 ezer főnél).

Oroszországban a tuberkulózisból származó halálozási arány 2007-ben 18,1 fő / 100 ezer lakos volt (7% -kal alacsonyabb, mint 2006-ban), így évente mintegy 25 000 ember hal meg a tuberkulózisban (átlagosan Európában a tuberkulózis halálozási aránya) körülbelül 3-szor kevesebb). A fertőző és parazita betegségekből származó halálozás szerkezetében Oroszországban a tuberkulózisból származó halálozások aránya 70%. [19]

A hivatalos statisztikák szerint a 2011. január – szeptemberi tuberkulózisból származó halálozási arány 7,2% -kal csökkent 2010 azonos időszakához képest [20].

Tuberkulózis Fehéroroszországban

Fehéroroszországban a tuberkulózis évente mintegy 5 ezer embert érinti. [21] A tuberkulózis elleni vakcina egyszerre jelentősen csökkentette a gyermekkori morbiditást, amely továbbra is a legalacsonyabb a posztszovjet térben.

Tuberkulózis Ukrajnában

Ukrajnában a tuberkulózis-járvány a nemzeti probléma kategóriájába került, mivel nehezen kezelhető. Ma ez a betegség mintegy 700 ezer embert ölel fel, ebből 600 ezer az elszámolási számlán, köztük 142 ezer nyitott tuberkulózis. Hivatalosan a tuberkulózisos betegek száma meghaladta a lakosság 1% -át, de a szakértők, nem ok nélkül, úgy vélik, hogy a betegek tényleges száma jelentősen eltér a hivatalos statisztikától. A betegek száma évente 40 ezerrel nő, 10 ezer évente meghal. [22]

kártya

Epidemiológiai térképek

2007-ben a 100 ezer főre jutó tuberkulózis prevalenciája a legmagasabb a szubszaharai Afrikában, és viszonylag magas Ázsiában. [5]

A tuberkulózis új eseteinek éves kimutatásának sűrűsége 22 ország, amely a WHO szerint az összes új tuberkulózis esetének 80% -át teszi ki. 2007.

A tuberkulózis előfordulása a világban. 100 ezer lakosra eső esetek:> 300; 200-300; 100-200; 50-100; [23]

A tuberkulózis súlyossága a világban. 2010-ben a lakosság majdnem egyharmada Mycobacterium tuberculosis-val fertőzött.

Kórokozó - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

A tuberkulózis okozói a Mycobacterium nemhez tartozó mikobaktériumok - saválló baktériumok. Összesen 74 mikobaktériumfaj ismert. Elterjedtek a talajban, a vízben, az emberek és az állatok között. Az emberi tuberkulózis azonban feltételesen izolált komplexet okoz, amely magában foglalja a Mycobacterium tuberculosis (emberi faj), a Mycobacterium bovis (szarvasmarhafélék), a Mycobacterium africanum, a Mycobacterium bovis BCG (BCG szarvasmarhafajta), Mycobacterium microti, Mycobacterium canettii Nemrégiben Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, filogenetikailag releváns a Mycobacterium microti és Mycobacterium bovis esetében.

A különböző típusú mikobaktériumok által okozott tuberkulózis nagyon különbözik egymástól. A Mycobacterium tuberculosis (MBT) fő jellemzője a patogén hatás, amely virulenciában nyilvánul meg. A virulencia a környezeti tényezőktől függően jelentősen változhat, és a bakteriális agressziónak kitett mikroorganizmus állapotától függően különböző módon jelentkezhet.

Patogenezis és patológiás anatómia

A tuberkulózis által érintett szervekben (tüdő, vizeletrendszer, nyirokcsomók, bőr, csontok, belek, stb.) Egy speciális „hideg” tuberkulózisos gyulladás alakul ki, amely túlnyomórészt granulomatózus, és több baktériumok kialakulásához vezet, amelyek hajlamosak.

A Mycobacterium tuberculosis elsődleges fertőzése és a tuberkulózis fertőzés látens folyamata

Nagyon fontos a fertőző fókusz elsődleges lokalizációja. A tuberkulózis átadásának következő módjait különböztetjük meg:

• Airborne. A Mycobacterium tuberculosis cseppekkel lép be a levegőbe köhögés, beszélgetés és tüsszögés esetén az aktív tuberkulózisban szenvedő betegnek. Belélegezve ezek a cseppecskék a mikobaktériumokkal egy egészséges ember tüdejébe kerülnek. Ez a fertőzés leggyakoribb útja.
• Étkezési. A behatolás az emésztőrendszeren keresztül történik. Különleges állatkísérletek azt mutatják, hogy az emésztési módszer szignifikánsan nagyobb számú mikobaktériumot igényel, mint az aerogén fertőzésnél. [forrás nincs megadva 466 nap] Ha egy vagy két mikobaktérium elegendő belélegzéskor, akkor az élelmiszerszennyezés több száz mikrobát igényel. [forrás nincs megadva 466 nap]
• Pin. Leírták a kisgyermekek és a felnőttek szemének kötőhártyáján keresztüli fertőzés eseteit. Ugyanakkor az akut kötőhártya-gyulladás és a könnycsepp gyulladása is megtalálható. A bőrön keresztül a tuberkulózis által okozott fertőzés ritka.
• Intrauterin tuberkulózis-fertőzés. A magzati élet során a magzati tuberkulózis fertőzés lehetőségét olyan gyermekek csoportjában hozták létre, akik a születést követő első napokban haltak meg. [forrás nincs megadva 466 nap] A fertőzés akkor következik be, amikor a placenta fertőzött tuberkulózissal, vagy ha a placenta fertőzés alatt van a születéskor egy tuberkulózisban szenvedő anyával. Ez a tuberkulózis-fertőzés rendkívül ritka.

A légzőrendszert védik a mikobaktériumok behatolásától a nyálkahártya clearance-ével (a nyálkahártya szekréciója a légutak üreges sejtjeiből, amely ragasztja a bevitt mikobaktériumokat, és a mikobaktériumok további eltávolítása a cirkuláris epitélium hullámszerű oszcillációi által). A felső légutak akut és krónikus gyulladásában, a légcső és a nagy hörgők, valamint a mérgező anyagok hatása alatt a nyálkahártya-clearance megsértése lehetővé teszi a mikobaktériumok belépését a bronchiolokba és alveolákba, majd a fertőzés és a tuberkulózis valószínűsége jelentősen megnő.

A táplálkozási útvonal által okozott fertőzés lehetősége a bélfal és abszorpciós funkciójának köszönhető.

A tuberkulózis kórokozók nem választanak ki olyan exotoxint, amely stimulálhatja a fagocitózist. A mikobaktériumok fagocitózisának lehetőségei ebben a szakaszban korlátozottak, így a kórokozó kis mennyiségű jelenléte a szövetekben nem jelenik meg azonnal. A mikobaktériumok a sejteken kívül vannak, és lassan szaporodnak, és a szövetek egy ideig normális szerkezetet tartanak fenn. Ezt az állapotot "látens mikrobizmusnak" nevezik. A kezdeti lokalizációtól függetlenül a nyirokcsomókba nyúlnak be a nyirokcsomókba, majd a testben lymphogenikusan terjednek - előfordul az elsődleges (kötelező) mycobacteriemia. A mikobaktériumok a legfejlettebb mikrocirkulációs ággyal rendelkező szervekben maradnak (tüdő, nyirokcsomók, a vese kortikális rétege, az epifizikumok és a csőcsontok metafízise, ​​a petefészek ampulláris-fimbrionális osztályai, a szem uvealis traktusa). Mivel a kórokozó továbbra is szaporodik, és az immunitás még nem alakult ki, a kórokozó populációja jelentősen nő. [24]

A fagocitózis azonban nagyszámú mikobaktérium helyén kezdődik. Először a kórokozók elkezdenek fagocitizálni és elpusztítani a polinukleáris leukocitákat, de sikertelenül - mindannyian meghalnak, amikor gyenge baktericid potenciál miatt érintkeznek az irodával.

Ezután a makrofágok kapcsolódnak az MBT fagocitózisához. Az MBT azonban szintetizál az ATP-pozitív protonokat, szulfátokat és virulencia faktorokat (zsinórfaktorokat), aminek következtében zavarja a makrofág lizoszómák funkcióját. A fagoliszoszomák képződése lehetetlenné válik, ezért a lizoszomális makrofág enzimek nem befolyásolhatják az elnyelt mikobaktériumokat. Az MBT-k intracellulárisan helyezkednek el, egyre növekszik, szaporodnak és károsítják a gazdasejtet. A makrofág fokozatosan meghal, és a mikobaktériumok újra belépnek az extracelluláris térbe. Ezt a folyamatot "hiányos fagocitózisnak" nevezik.

Megszerzett celluláris immunitás

A megszerzett celluláris immunitás alapja a makrofágok és a limfociták hatékony kölcsönhatása. Különösen fontos a makrofágok érintkezése a T-segítőkkel (CD4 +) és a T-szuppresszorokkal (CD8 +). Az MBT-t felszívó makrofágok expresszálják a mikobakteriális antigéneket (peptidek formájában) a felületükön, és felszabadítják az interleukin-1-et (IL-1) az intercelluláris térbe, amely aktiválja a T-limfocitákat (CD4 +). A T-helper sejtek (CD4 +) viszont kölcsönhatásba lépnek a makrofágokkal és észlelik a kórokozó genetikai szerkezetére vonatkozó információkat. Az érzékeny T-limfociták (CD4 + és CD8 +) szekretálják a kemotoxinokat, a gamma-interferont és az interleukin-2-t (IL-2), amelyek aktiválják a makrofágok migrációját az MBT helyére, növelik a makrofágok enzimatikus és általános baktericid aktivitását. Az aktivált makrofágok intenzíven termelnek reaktív oxigént és hidrogén-peroxidot. Ez az úgynevezett oxigén robbanás; A fagocitózisú tuberkulózis kórokozóját érinti. Az L-arginin és a tumor nekrózis faktor alfa-egyidejű expozíciója során nitrogén-oxid NO képződik, amely antimikrobiális hatással is rendelkezik. Mindezen folyamatok eredményeként az MBT pusztító hatása a fagoliszoszzómákra gyengül, a lizoszomális enzimek pedig a baktériumokat elpusztítják. Megfelelő immunválasz esetén a makrofágok minden további generációja egyre immunkompetensebbé válik. A makrofágok által választott mediátorok szintén aktiválják az immunoglobulinok szintéziséért felelős B-limfocitákat, de a vérben történő felhalmozódása nem befolyásolja a szervezet MBT-rezisztenciáját. De a mikobaktériumokat borító és a ragasztást elősegítő oponáló antitestek B-limfocita termelése hasznos további fagocitózisra.

A makrofágok enzimatikus aktivitásának növekedése és a különböző mediátorok felszabadulása a késleltetett típusú túlérzékenységi (GST) sejtek megjelenéséhez vezethet az MBT antigénekhez. A makrofágok óriási epithelioid Langhans sejtekké alakulnak, amelyek szerepet játszanak a gyulladás területének korlátozásában. Exudatív-produktív és produktív tuberkulózis granuloma képződik, amelynek kialakulása a fertőzésre adott jó immunválaszra és a szervezet azon képességére utal, hogy lokalizálja a mikobakteriális agressziót. A granulomában a granulomatikus reakció magasságában a T-limfociták (uralkodó), a B-limfociták, a makrofágok (fagocitózist végeznek, affektor és effektor funkciókat végeznek); a makrofágok fokozatosan epithelioid sejtekké alakulnak (pinocitózist hajtanak végre és hidrolitikus enzimeket szintetizálnak). A granuloma közepén egy kis, esetleges nekrózis alakulhat ki, amely a makrofágok szerveiből alakult ki, amelyek a Hivatalral való érintkezéskor haltak meg.

A HRT reakciója 2-3 héttel a fertőzés után jelentkezik, és 8 hét múlva meglehetősen kifejezett celluláris immunitás alakul ki. Ezután a mikobaktériumok szaporodása lelassul, teljes számuk csökken, a specifikus gyulladásos reakció leáll. De a kórokozó teljes eltávolítása a gyulladás fókuszából nem fordul elő. A fennmaradó MBT-k intracellulárisan lokalizálódnak (L-formák) és megakadályozzák a fagoliszoszomák kialakulását, ezért nem állnak rendelkezésre lizoszomális enzimek esetében. Az ilyen anti-tuberkulózis elleni immunitást nem-sterilnek nevezik. A fennmaradó MBT-k támogatják az érzékenyített T-limfociták populációját, és megfelelő szintű immunológiai aktivitást biztosítanak. Így egy személy hosszú ideig vagy akár egy életre is képes fenntartani az MBT-t a testében. Az immunitás gyengülésével fennáll a veszélye annak, hogy aktiválódnak az iroda többi lakossága és a tuberkulózis betegsége.

Az AIDS-ben, a diabetes mellitusban, a peptikus fekélyben, az alkoholfogyasztásban és a kábítószerek hosszan tartó használatában, valamint az éhezés, a stresszes helyzetek, a terhesség, a hormon-kezelés vagy az immunszuppresszánsok kezelésében az MBT-vel szemben megszerzett immunitás csökken.

Általában véve az újonnan fertőzött személyben a tuberkulózis kialakulásának kockázata a fertőzés utáni első két évben körülbelül 8%, a következő években fokozatosan csökken.

A klinikailag jelentős tuberkulózis kialakulása

A makrofágok elégtelen aktiválódása esetén a fagocitózis hatástalan, a hivatal makrofágokkal való szaporodása nem szabályozott, és ezért exponenciálisan fordul elő. A fagocita sejtek nem tudnak megbirkózni a munka mennyiségével és tömegesen meghalni. Ugyanakkor a szomszédos szöveteket károsító mediátorok és proteolitikus enzimek nagy száma belép az extracelluláris térbe. A szövetek „cseppfolyósodása”, egy speciális tápközeg keletkezik, amely elősegíti az extracellulárisan elhelyezkedő ILO növekedését és szaporodását.

Az MBT nagy populációja megzavarja az immunvédelem egyensúlyát: a T-szuppresszorok száma (CD8 +) növekszik, a T-segítők immunológiai aktivitása (CD4 +) csökken. Eleinte drámaian növekszik, majd gyengíti a HRT-t az irodai antigénekre. A gyulladásos reakció gyakori. A vaszkuláris fal áteresztőképessége nő, a plazmafehérjék, a leukociták és a monociták bejutnak a szövetekbe. A tuberkulózus granulomák képződnek, amelyekben esetleges nekrózis uralkodik. A külső réteg infiltrációja polinukleáris leukocitákkal, makrofágokkal és limfoid sejtekkel növekszik. Az egyes granulomák egyesülnek, a tuberkuláris elváltozások összmennyisége nő. Az elsődleges fertőzés klinikailag expresszált tuberkulózissá alakul.

A tuberkulózis klinikai formái

A tuberkulózis leggyakrabban a légzőszerveket (elsősorban a tüdőt és a hörgőket) és az urogenitális rendszert érinti. A tuberkulózis osteo-ízületi formáiban a gerinc és a medence csontjai leggyakoribbak. Emiatt a tuberkulózis két fő típusa van: tüdő-tuberkulózis és extrapulmonális tuberkulózis.

Pulmonális tuberkulózis

A pulmonális tuberkulózis különböző formákat ölthet:

A pulmonális tuberkulózis prevalenciájának mértéke alapján:

• látens tuberkulózis
• disszeminált tuberkulózis;
• katonai tuberkulózis;
• fokális (korlátozott) tuberkulózis;
• infiltratív tuberkulózis;
• esetleges tüdőgyulladás;
• tuberkuloma;
• cavernous tuberkulózis;
• fibro-cavernous tuberkulózis;
• cirrhotikus tuberkulózis.

Sokkal kevésbé gyakori a pleurális tuberkulózis, a gége és a légcső-tuberkulózis.

Extrapulmonális tuberkulózis

Az extrapulmonális tuberkulózis bármely emberi szervben lokalizálható. Az extrapulmonális tuberkulózis következő formáit különböztetjük meg:

• Az emésztőrendszer tuberkulózisa - leggyakrabban a disztális vékonybélre és a cecumra hat;
• A húgyúti rendellenesség tuberkulózisa - vesekárosodás, húgyúti, nemi szervek;
• A központi idegrendszer és a meninges tuberkulózisa - a gerincvelő és az agy károsodása, az agy dura materja (tuberkuláris meningitis);
• Csontok és ízületek tuberkulózisa - leggyakrabban a gerinc csontjait érinti;
• Bőr tuberkulózis;
• A szem tuberkulózisa.

A fő klinikai tünetek

A pulmonális tuberkulózis hosszú ideig tünetmentes vagy érzéketlen lehet, és véletlenszerűen felfedezhető a fluorográfia vagy a mellkas röntgenfelvétele során. A tuberkulintesztek során kimutatható, hogy a test mycobacterium tuberculosis-tal történő beoltása és specifikus immunológiai hiperreaktivitás alakul ki.

Abban az esetben, ha a tuberkulózis klinikailag megnyilvánul, az első tünetek általában a mérgezés nem specifikus megnyilvánulása: gyengeség, szédülés, fáradtság, letargia, apátia, alacsony fokú láz (kb. 37 ° C, ritkán 38 ° felett), izzadás, különösen zavaró a beteg éjszaka. fogyás Gyakran előfordul, hogy a nyirokcsomók csoportjára általánosított vagy csak limfadenopátia észlelhető - a nyirokcsomók méretének növekedése. Néha lehetséges a nyirokcsomók specifikus károsodásának azonosítása - "hideg" gyulladás.

A tuberkulózisban vagy tuberkulózis mycobacteriumokkal fertőzött betegek vérében a laboratóriumi vizsgálatok gyakran anémiát mutatnak (a vörösvérsejtek számának csökkenése és a hemoglobin-tartalom), mérsékelt leukopenia (a leukociták számának csökkenése). Egyes szakértők azt sugallták, hogy a tuberkulózis fertőzésben a vérszegénység és a leukopenia a mikobaktérium toxinok csontvelőre gyakorolt ​​hatásának következménye. Egy másik szempont szerint mindent szigorúan az ellenkezője - a mycobacterium tuberculosis főleg a gyengített egyénekre támad - nem feltétlenül szenved klinikailag kifejezett immunhiányállapotokban, hanem általában enyhén csökkent immunitással; nem feltétlenül szenved klinikailag súlyos vérszegénységben vagy leukopéniában, de ezeknek a paramétereknek az alsó határa közelében vannak, stb. Egy ilyen értelmezésben az anaemia vagy a leukopenia nem a tuberkulózis fertőzésének közvetlen következménye, hanem éppen ellenkezőleg, annak előfeltétele és a betegség előtti előfeltétele (premorbid).

Továbbá, a betegség kialakulása során az érintett szerv csatlakozásának többé-kevésbé nyilvánvaló tünetei. Pulmonális tuberkulózis esetén a köhögés, a köpet, a tüdőben zihálás, orrfolyás, néha a légzés nehézsége vagy a mellkasi fájdalom (ami általában a tuberkuláris pleurisis tapadását jelzi), hemoptysis. Bél-tuberkulózissal - ezek a bélrendszer egyéb vagy más rendellenességei, székrekedés, hasmenés, vér a székletben stb. Általában (de nem mindig) a pulmonális elváltozások elsődlegesek, és más szerveket másodlagosan a hematogén terjesztés érinti. De vannak olyan esetek, amikor a belső szervek tuberkulózisa vagy tuberkuláris meningitis alakul ki a tüdőelváltozások jelenlegi klinikai vagy radiológiai jelei nélkül, és ilyen kórtörténet nélkül.

megelőzés

A tuberkulózis fő megelőzése ma a BCG vakcina (BCG). Az Országos Preventív Vakcinázási Naptárnak megfelelően a gyermekkori élet első 3–7 napján ellenjavallatok nélkül a vakcinázást az anyasági kórházban végzik. 7 és 14 év múlva negatív Mantoux reakcióval és ellenjavallatok hiányában revakcinációt hajtanak végre.

A tuberkulózis korai stádiumban történő kimutatása érdekében minden felnőttnek évente legalább 1 alkalommal fluoreszkáló vizsgálatot kell végezni a klinikán (a szakmától, az egészségi állapottól és a különböző "kockázati csoportokban" való tagságtól függően). Emellett a mantoux reakció drámai változása az előzőhez képest (az úgynevezett „kanyarban”), a pthisiatrician-nak több gyógyszerrel ajánlott megelőző kemoterápia, általában hepatoprotektorokkal és B-vitaminokkal kombinálva [27].

Tuberkulózis kezelés

A tuberkulózis kezelése, különösen extrapulmonális formái, összetett kérdés, amely sok időt és türelmet igényel, valamint integrált megközelítést igényel.

Valójában az antibiotikum-terápia használatának kezdetétől kezdve kialakult a drogrezisztencia jelensége. A jelenség azért van, mert a mycobacterium nem rendelkezik plazmidokkal, és a mikroorganizmusok antibakteriális gyógyszerekkel szembeni populációs rezisztenciáját hagyományosan egy mikrobiális sejtben írták le R-plazmidok jelenlétével (angolul. Ellenállás-rezisztencia). Ennek ellenére az MBT egyik törzsében a gyógyszer rezisztencia kialakulását vagy eltűnését figyelték meg. Ennek eredményeként kiderült, hogy az IS szekvenciák felelősek az ellenállásért felelős gének aktiválásáért vagy deaktiválásáért.

A kábítószer-rezisztencia típusai a tuberkulózis okozójában

Megkülönböztetni a drogellenállást:

Az elsődlegesen rezisztens mikroorganizmusok közé tartoznak azok a betegek, amelyek korábban nem kaptak specifikus terápiát, vagy akik egy hónapig vagy annál rövidebb ideig gyógyszereket kaptak. Ha a tuberkulózisellenes szerek használatát nem lehet tisztázni, a „kezdeti ellenállás” kifejezést használjuk. Ha egy páciensről egy hónapig vagy hosszabb ideig ellenálló tuberkulózis-terápia hátterében izolált törzset izolálnak, az ellenállást „megszerzettnek” kell tekinteni. Az elsődleges gyógyszerrezisztencia gyakorisága jellemzi a tuberkulózis okozója populációjának epidemiológiai állapotát. Az újonnan diagnosztizált betegek között a szerzett gyógyszerrezisztencia a sikertelen kezelés eredménye - vagyis olyan tényezők voltak, amelyek a kemoterápiás szerek szisztémás koncentrációjának a vérben való csökkenéséhez és hatékonyságához vezettek, ugyanakkor a mikobaktériumok sejtjeiben védőszerkezeteket váltottak ki.

A mycobacterium tuberculosis gyógyszer-rezisztenciájának szerkezetében:

1. Monoresistencia - az egyik tuberkulózisellenes gyógyszerekkel szembeni rezisztencia, más gyógyszerekkel szembeni érzékenység megmarad. Komplex terápia alkalmazásakor a monoresisztencia igen ritkán és általában sztreptomicinre (az újonnan diagnosztizált betegek 10-15% -ában) kimutatható.
2. Polireszisztencia - ellenállás két vagy több gyógyszerrel szemben.
3. Többszörös gyógyszerrezisztencia (MDR) - az izoniaziddal és a rifampicinnel szembeni rezisztencia egyidejűleg (függetlenül más gyógyszerekkel szembeni rezisztenciától). Általában a streptomicinnel szembeni rezisztenciával jár, stb. Jelenleg a tuberkulózis kórokozók MDR-je epidemiológiailag veszélyes jelenséggé vált. A számítások azt mutatják, hogy több mint 6,6% -ánál (az újonnan diagnosztizált betegeknél) az MDR-sel rendelkező kórokozók kimutatása megköveteli a Nemzeti Tuberkulózis Program stratégiájának megváltoztatását. Oroszországban a kábítószer-rezisztencia figyelemmel kísérése szerint az újonnan diagnosztizált betegeknél az MDR gyakorisága 4-15%, a relapszusok között - 45–55%, a sikertelen kezelés esetében - 80% -ig terjed.
4. Szuper stabilitás - multirezisztens rezisztencia a fluorokinolonokkal szembeni rezisztenciával és az egyik injekciós célra (kanamicin, amikacin, kapreomicin). A szuperstabilitással rendelkező törzsek által okozott tuberkulózis közvetlen veszélyt jelent a betegek életére, mivel a fennmaradó másodlagos tuberkulózisellenes gyógyszereknek nincs kifejezett hatása. 2006-ban néhány országban a mikrobakteriális törzsek szuperstabilitással történő terjedésének nyomon követése történt. Külföldön szokás, hogy ezt az MDR-változatot XDR-nek (Extreme gyógyszerrezisztencia) jelöljük.
5. Keresztrezisztencia - amikor az egyik hatóanyaggal szembeni rezisztencia kialakulása ellenáll az egyéb gyógyszereknek. M. tuberculosisban a rezisztens mutációk általában nem kapcsolódnak egymáshoz. Különösen gyakran azonos keresztcsoport-rezisztenciát észlelünk ugyanazon gyógyszercsoportban, például aminoglikozidokban, ami ennek a gyógyszercsoportnak az azonos célpontja. A WHO éves beszámolójában a "Peking" ("Peking") törzs között a többszörös és többszörös ellenállás éles hullámzása figyelhető meg. A globális tendencia az antibakteriális gyógyszerek hatékonyságának csökkentése.

A tuberkulózis kezelésének alapja a mai napig többkomponensű tuberkulózisellenes kemoterápia (J04 tuberkulózisellenes szerek).

Háromrészes kezelési rend

A tuberkulózisellenes kemoterápia kezdetén egy háromkomponensű elsővonalbeli kezelési módszert fejlesztettek ki és javasoltak:

Ez a rendszer klasszikus lett. Több évtizede uralkodott a phtisiológiában, és megengedte, hogy megmentse egy hatalmas számú tuberkulózisban szenvedő beteg életét, de ma már kimerült a magas PASK toxicitás és a sztreptomicin hosszú távú használatának lehetetlensége.

Négyrészes kezelési rend

Ugyanakkor a betegektől izolált mikobakteriális törzsek rezisztenciájának növekedésével összefüggésben szükségessé vált a tuberkulózisellenes kemoterápia kezelésének megerősítése. Ennek eredményeként egy négykomponensű első vonalbeli kemoterápiás rendszert fejlesztettek ki (DOTS - egy nagyon érzékeny törzsek fertőzésére használt stratégia):

Az első sorban a TB-terápiás rendszerben az etambutol helyett a streptomicint néha használják, és a kanamycin alkalmazása a korábbi Szovjetunió országaiban alkalmazott első sorban nem elfogadható a WHO szempontjából, mivel az ilyen esetekben az aminoglikozid-rezisztens mikobakteriális törzsek kialakulásához vezethet.

Ezt a rendszert az 1980-as években Karel Stiblo (Hollandia) fejlesztette ki. Eddig a kezelési rendszer úgynevezett. az első vonalbeli gyógyszerek (beleértve az izoniazidot, a rifampicint, a pirazinamidot és az etambutolt) 120 országban gyakori, beleértve a fejlett országokat is.

Néhány poszt-szovjet országban (Oroszország, Ukrajna) számos szakember úgy ítéli meg, hogy a DOTS-stratégia nem elég hatékony és lényegesen rosszabb a Szovjetunióban kidolgozott és végrehajtott átfogó tuberkulózisellenes stratégia szempontjából, amely a tuberkulózis-diszperziók fejlett hálózatán alapul. [forrás nincs megadva 785 nap]

Mindazonáltal a volt Szovjetunió országaiban széles körben elterjedt a multirezisztens tuburculosis - az MDR, melynek eredménye a nem standard tuberkulózis-kezelési módszerek sokéves gyakorlata, valamint a betegek indokolatlan hosszú távú kórházi kezelése a TB-kórházakban, ami kórházi kórházba vezet. rezisztens mycobacterium törzsek fertőzése.

Ötrészes kezelési rend

A tuberkulózis kezelésére szakosodott számos központban ma inkább egy még hatékonyabb öt komponensű rendszert használnak, és a fent említett négy komponensű rendszerhez fluorokinolon származékot, például ciprofloxacint adnak hozzá. A kábítószer-rezisztens tuberkulózis-formák kezelésében elengedhetetlen a második, harmadik és a következő generációk gyógyszereinek bevonása. A második és az azt követő generációk gyógyszeres kezelési rendje legalább 20 hónapos napi gyógyszert jelent. Ez az adagolási rend sokkal drágább, mint az első vonalbeli kezelés, és körülbelül 25 000 dollárnak felel meg. Jelentősen korlátozó pillanat az is, hogy a második és az azt követő generációk gyógyszereinek használatából sokféle mellékhatás van jelen.

Ha a 4-5 komponensű kemoterápiás kezelés ellenére a mikobaktériumok rezisztenciát fejtenek ki egy vagy több alkalmazott kemoterápiás gyógyszerrel szemben, akkor a második sorban alkalmazott kemoterápiás szereket használják: cikloserint, kapreomicint és másokat, amelyek a második (tartalék) sorozathoz kapcsolódnak az emberi szervezetre gyakorolt ​​toxicitásuk miatt.

A kemoterápia mellett nagy figyelmet kell fordítani a tuberkulózisos betegek intenzív, magas színvonalú és változatos táplálkozására, a súlygyarapodásra, a hypovitaminosis korrekciójára, a vérszegénységre, a leukopéniára (eritro- és leukopoiesis-stimuláció). A tuberkulózisban szenvedő, alkoholizmus vagy kábítószer-függőségben szenvedő betegeknél a tuberkulózisellenes kemoterápia megkezdése előtt méregtelenítést kell végezni.

A tuberkulózisban szenvedő betegek, akik bármilyen indikációra immunszuppresszív gyógyszereket kapnak, csökkentik az adagját vagy teljesen megszüntetik őket, csökkentve az immunszuppresszió mértékét, ha az immunszuppresszív terápiát igénylő betegség klinikai állapota megengedi. A HIV-fertőzésben és tuberkulózisban szenvedő betegekről kimutatták, hogy a tuberkulózissal párhuzamosan specifikus anti-HIV-terápiával rendelkeznek, és a rifampicin ellenjavallt. [28]

A tuberkulózis kezelésében a glükokortikoidokat erősen alkalmazzák erős immunszuppresszív hatásuk miatt. A glükokortikoidok felírásának fő indikációja súlyos, akut gyulladás, súlyos mérgezés stb. Ugyanakkor a glükokortikoidokat viszonylag rövid időre, minimális dózisokban, és csak erős (5-komponensű) kemoterápia hátterében írják elő.

A tuberkulózis kezelésében nagyon fontos szerepet játszik a gyógykezelés is. Már régóta ismert, hogy a mycobacterium tuberculosis nem szereti a jó oxigénellátást, és inkább a tüdő lebenyének viszonylag rosszul oxigénezett apikális szegmenseiben áll le. A tüdő oxigenizációjának javulása, melyet a légutak intenzívebbé válnak a hegyi üdülőhelyek vékony levegőjében, hozzájárul a mikobaktériumok növekedésének és szaporodásának gátlásához. Ugyanezen célból (hiperoxigenációs állapot létrehozása olyan helyeken, ahol a mikobaktériumok felhalmozódnak), néha hiperbár oxigénellátást használnak stb.

A tuberkulózis sebészeti kezelése is megőrzi fontosságát: előrehaladott esetekben hasznos lehet mesterséges pneumotorax alkalmazása, az érintett tüdő vagy lebeny eltávolítása, üreg, empyema stb. Leeresztése. A kemoterápia a kezelés abszolút és legfontosabb eszköze. bakteriolitikus hatások, amelyek nélkül lehetetlen a tuberkulózis gyógyítására.

A műalkotásokban

A klasszikus fikcióban a tuberkulózis témája aktívan felvetődött.

A tuberkulózisos betegek tapasztalatait - ideértve az utolsó szakaszt is - a Dosztojevszkij realisták („Idióta”) és Tolsztoj („Anna Karenina”, „Feltámadás”) nagy figyelmet szentelték. Thomas Mann regényének „The Magic Mountain” fellépése a magas hegyvidéki tuberkulózis-szanatórium falain belül bontakozik ki.

A modern orosz irodalomban a tuberkulózis témáját Fryazinsky Timofey Venera Tuberkulózis regényében [29] (Ad Marginem által közzétett) folytatják, amely leírja az e betegséggel való élet erkölcsi összetevőjét és a környezet szigorú mindennapi életét, ahol a tuberkulózis a norma.

A "Moulin Rouge" zenei stílusban a főszereplő a tuberkulózisból halt meg.

A tuberkulózis hibás előnyeiről

V.P. Efroimson biológus, aki szerette az emberi zseni biológiai és biokémiai feltételeinek keresését, megjegyezte (beleértve a Genius Genetika könyvében is), hogy egyes betegségek, az összes ismert mínuszukkal, hozzájárulnak az agyi megnövekedett arousal és folyamatos aktivitáshoz ( például a köszvény), vagy a fáradtság érzésének csökkenése, amelynek hiányában a személy tovább folytatódik, beleértve a mentális munkát is. Ez utóbbi csak a tuberkulózis korai szakaszára jellemző. Ebben a munkában számos példát mutatnak a híres történelmi figurákról és tudósokról, hogy támogassák ezt a feltevést.

kilátás

A betegség prognózisa nagymértékben függ a betegség stádiumától, lokalizációjától, a kórokozó gyógyszer-rezisztenciájától és a kezelés kezdetének időszerűségétől, de általában feltételesen kedvezőtlen. [30] A betegség a kemoterápiában rosszul alkalmazható, a sebészeti kezelés gyakran tüneti vagy palliatív. A fogyatékosság sok esetben állandóan elveszik, és még a fogyatékosság megőrzése után is meg van tiltva az ilyen emberek munkája számos elismert szakmában, mint például az általános iskolai tanárok, az óvodapedagógusok, az élelmiszeripar alkalmazottai vagy közművek stb. A kezelés lehetővé teszi a teljes rehabilitációt, de nem garantálja a betegség megismétlődésének lehetetlenségét. Késői diagnózis vagy pontatlan kezelés esetén a beteg érvénytelenné válik, gyakran végül halálához vezet.